SVT and paroxysmal SVT are triggered by a reentry mechanism. This may be induced by premature atrial or ventricular ectopic beats. Other triggers include hyperthyroidism and stimulants, including caffeine, drugs, and alcohol.,
la SVT paroxystique est observée non seulement chez les personnes en bonne santé; elle est également fréquente chez les patients présentant un infarctus du myocarde antérieur, un prolapsus valvulaire mitral, une cardiopathie rhumatismale, une péricardite, une pneumonie, une maladie pulmonaire chronique et une intoxication alcoolique actuelle. La toxicité de la digoxine peut également être associée à la SVT paroxystique.
les tachyarythmies Auriculaires
tachycardie Sinusale
tachycardie Sinusale est la plus fréquente régulièrement SVT. Il a un taux de sinus accéléré qui est une réponse physiologique à un facteur de stress., Il est caractérisé par une fréquence cardiaque plus rapide que 100 battements par minute (bpm) et implique généralement un rythme régulier avec des ondes p avant tous les complexes QRS. (Voir l’image ci-dessous.)
tachycardie Sinusale. Notez que les complexes QRS sont étroits et réguliers. La fréquence cardiaque du patient est d’environ 135 bpm. Les ondes P sont normales en morphologie. Les stress physiologiques sous-jacents tels que l’hypoxie, l’hypovolémie, la fièvre, l’anxiété, la douleur, l’hyperthyroïdie et l’exercice induisent généralement une tachycardie sinusale., Certains médicaments, tels que les stimulants (par exemple, la nicotine, la caféine, les médicaments (par exemple, l’atropine, salbutamol), les drogues (par exemple, la cocaïne, les amphétamines, l’ecstasy), et l’hydralazine, peut également induire la maladie. Le traitement consiste à traiter le facteur de stress sous-jacent de base.
tachycardie sinusale inappropriée
IST est un taux sinusal de référence accéléré en l’absence d’un facteur de stress physiologique. Dans cette situation, les adultes en bonne santé peuvent avoir une fréquence cardiaque au repos élevée et une réponse de fréquence cardiaque exagérée à un exercice même minime., Cette tachyarythmie est observée le plus souvent chez les jeunes femmes sans maladie cardiaque structurelle.
le mécanisme sous-jacent de L’IST peut être une hypersensibilité du nœud sinusal à l’entrée autonome ou une anomalie dans le nœud sinusal et / ou son entrée autonome. La morphologie de l’onde P est normale sur L’ECG et c’est un diagnostic d’exclusion.
Sinus réciproques nodales tachycardie
SNRT est fréquemment confondue avec de l’IST. SNRT est dû à un circuit de rentrée, dans ou près du noeud sinusal. Par conséquent, il a un début et un décalage brusques., La fréquence cardiaque est généralement de 100 à 150 bpm et les tracés électrocardiographiques démontrent généralement une morphologie normale de l’onde P du sinus.
tachycardie Auriculaire
tachycardie Auriculaire est une arythmie originaires du myocarde auriculaire. Une automaticité accrue, une activité déclenchée ou une rentrée peut entraîner cette tachycardie rare. La fréquence cardiaque est régulière et est généralement de 120 à 250 bpm. La morphologie de l’onde P est différente des ondes P du sinus et dépend du site d’origine de la tachycardie. (Voir l’image ci-dessous.,)
tachycardie Auriculaire. La fréquence cardiaque du patient est de 151 bpm. Les ondes P sont droites dans le plomb V1. étant donné que l’arythmie n’implique pas le nœud AV, les agents bloquants nodaux, tels que l’adénosine et le vérapamil, ne parviennent généralement pas à mettre fin à cette arythmie. La tachycardie auriculaire a également été associée à une toxicité de la digoxine via le mécanisme déclenché.,
tachycardie auriculaire multifocale
la tachycardie auriculaire multifocale est une tachyarythmie qui survient dans le tissu auriculaire; elle est composée de 3 morphologies D’ondes P ou plus et de fréquences cardiaques. Cette arythmie est assez rare; elle est généralement observée chez les patients âgés atteints de maladie pulmonaire. La fréquence cardiaque est supérieure à 100 bpm, et les résultats électrocardiographiques comprennent généralement un rythme irrégulier, qui peut être mal interprété comme une fibrillation auriculaire (voir l’image ci-dessous). Le traitement consiste à corriger le processus de la maladie sous-jacente., Le magnésium et le vérapamil peuvent parfois être efficaces.
Multifocale tachycardie auriculaire. Notez les différentes morphologies d’onde P et la réponse ventriculaire irrégulièrement irrégulière. flutter Auriculaire
flutter Auriculaire est une tachyarythmie découlant au-dessus du nœud AV avec une fréquence auriculaire de 250 à 350 bpm. Le mécanisme derrière le flutter auriculaire est généralement de nature réentrante. Typiquement, le flutter auriculaire dans le sens antihoraire est dû à un circuit auriculaire droit macroréentrant., Il est couramment observé chez les patients atteints de l’une des conditions suivantes:
-
la maladie Ischémique du coeur
-
l’Infarctus du myocarde
-
Cardiomyopathie
-
la Myocardite
-
embolie Pulmonaire
-
Toxique à l’ingestion (par exemple, l’alcool)
-
la Poitrine traumatisme
flutter Auriculaire peut être transitoire, le rythme et les progrès de la fibrillation auriculaire., Les résultats électrocardiographiques du flutter auriculaire typique comprennent des ondes négatives de flutter en dents de scie dans les dérivations II, III et aVF. La conduction AV est le plus souvent 2:1, ce qui donne un taux ventriculaire d’environ 150 bpm. (Voir l’image ci-dessous.)
flutter Auriculaire. La fréquence cardiaque du patient est d’environ 135 bpm avec une conduction 2: 1. Notez le motif en dents de scie formé par les vagues de flottement. fibrillation Auriculaire
fibrillation Auriculaire est un très commun de l’arythmie découlant de chaotique dépolarisation auriculaire., Le taux auriculaire est généralement de 300 à 600 bpm, tandis que le taux ventriculaire peut être de 170 bpm ou plus. Les résultats électrocardiographiques comprennent de manière caractéristique un rythme irrégulier avec une activité auriculaire fibrillatoire. (Voir l’image ci-dessous.)
fibrillation Auriculaire. Le taux ventriculaire du patient varie de 130 à 168 bpm. Le rythme est irrégulièrement irrégulier. Les ondes P ne sont pas discernables.,>
l’Hypertension
la maladie Ischémique du coeur
Péricardite
Cette
l’intoxication par l’Alcool
prolapsus de la valve Mitrale et d’autres troubles de la valve mitrale
la toxicité des Digitaliques
Lors de la fibrillation auriculaire se produit chez les jeunes ou moyen les patients d’âge en l’absence de maladie cardiaque structurelle ou de toute autre cause apparente, il est appelé solitaire ou idiopathique de fibrillation auriculaire.,
AV tachyarythmies
tachycardies réciproques nodales
l’Une des causes les plus fréquentes de paroxystique SVT est TRINAV. AVNRT est diagnostiqué chez 50-60% des patients qui présentent une tachyarythmie QRS étroite régulière et est souvent chez les personnes âgées de plus de 20 ans. La fréquence cardiaque est de 120-250 bpm et est généralement assez régulière. (Voir les images ci-dessous.)
tachycardie réentrante nodale auriculo-ventriculaire. La fréquence cardiaque du patient est d’environ 146 bpm avec un axe normal. Notez les pseudo-ondes S dans les dérivations II, III et aVF., Notez également les pseudo R ‘ waves en V1 et aVR. Ces déviations représentent une activation auriculaire rétrograde. 
Même patient que dans l’image précédente. Le patient est en rythme sinusal suite à une tachycardie réentrante nodale auriculo-ventriculaire. L’AVNRT peut survenir chez des individus jeunes et en bonne santé, et il survient le plus souvent chez les femmes. La plupart des patients n’ont pas de maladie cardiaque structurelle., Cependant, parfois, ces personnes peuvent avoir une affection cardiaque sous-jacente telle qu’une cardiopathie rhumatismale, une péricardite, un infarctus du myocarde, un prolapsus valvulaire mitral ou un syndrome de préexcitation.
une compréhension de l’électrophysiologie du tissu Nodal AV est très importante pour comprendre le mécanisme de L’AVNRT. Chez la plupart des gens, le nœud AV a une seule voie conductrice qui conduit les impulsions de manière antérograde pour dépolariser le faisceau de His. Dans certains cas, le tissu Nodal AV peut avoir 2 voies conductrices avec des propriétés électrophysiologiques différentes., Une voie (alpha) est une voie conductrice relativement lente avec une courte période réfractaire, tandis que la seconde voie (bêta) est une voie conductrice rapide avec une longue période réfractaire.
la coexistence de ces voies fonctionnellement différentes Sert de substrat à la tachycardie réentrante. Des études électrophysiologiques ont mis en évidence deux voies nodales AV chez 40% des patients.
L’apparition de L’AVNRT est déclenchée par une impulsion auriculaire prématurée., Une impulsion auriculaire prématurée peut atteindre le nœud AV lorsque la voie rapide (bêta) est encore réfractaire à l’impulsion précédente, mais que la voie lente (alpha) peut être en mesure de conduire. L’impulsion prématurée conduit ensuite à travers la voie lente (alpha) de manière antérograde; la voie rapide (bêta) continue de récupérer en raison de sa période réfractaire plus longue.
Après que l’impulsion conduit d’une manière antérograde par la voie lente (alpha), elle peut trouver la voie rapide (bêta) récupérée. L’impulsion conduit ensuite de manière rétrograde via la voie rapide (bêta)., Si la voie lente (alpha) s’est repolarisée au moment où l’impulsion termine la conduction rétrograde, l’impulsion peut rentrer dans la voie lente (alpha) et initier AVNRT. (Voir l’image ci-dessous.)
L’Image A montre la voie lente et la voie rapide, avec une impulsion régulière conduite à travers le nœud auriculo-ventriculaire. L’Image B montre une impulsion prématurée qui est conduite d’une manière antérograde par la voie lente et d’une manière rétrograde par la voie rapide, comme on le voit dans la tachycardie nodale auriculo-ventriculaire typique., L’Image C montre l’impulsion prématurée conduisant de manière rétrograde à travers la voie et l’impulsion rentrant dans la voie avec une conduction antérograde, ce qui est fréquemment observé chez les patients atteints de tachycardie nodale auriculo-ventriculaire atypique. Il est important de noter que L’AVNRT n’implique pas les ventricules dans le circuit de rentrée; la nécessité du tissu auriculaire périnodal au circuit est controversée., Puisque l’impulsion conduit typiquement d’une manière antérograde par la voie lente et d’une manière rétrograde par la voie rapide, l’intervalle de PR est plus long que l’intervalle de RP. Ainsi, chez les patients atteints d’AVNRT typique, l’onde P est généralement située au niveau de la partie terminale du complexe QRS.
chez les patients atteints d’AVNRT atypique, la conduction antérograde se fait par la voie rapide, tandis que la conduction rétrograde se fait par la voie lente. Pour ces patients atypiques, l’intervalle RP est plus long que l’intervalle PR.,
tachycardie réentrante AV
L’AVRT est une autre forme courante de SVT paroxystique. Le taux d’incidence de L’AVRT dans la population générale est de 0,1 à 0,3%. L’AVRT est plus fréquent chez les hommes que chez les femmes (rapport Homme / Femme de 2:1), et les patients atteints D’AVRT sont généralement présents à un plus jeune âge que les patients atteints d’AVNRT. L’AVRT est associé à L’anomalie D’Ebstein, bien que la plupart des patients atteints d’AVRT n’aient pas de signe de maladie cardiaque structurelle.,
L’AVRT résulte de la présence de 2 voies conductrices ou plus; plus précisément, le nœud AV et 1 ou plusieurs voies de dérivation. Dans un cœur normal, une seule voie de conduction est présent. La Conduction commence au nœud sinusal, progresse vers le nœud AV, puis vers le faisceau de branches His et le faisceau. Cependant, dans AVRT, 1 ou plusieurs voies accessoires relient les oreillettes et les ventricules. Les voies accessoires peuvent conduire des impulsions de manière antérograde, rétrograde ou les deux.,
lorsque les impulsions se déplacent dans la voie accessoire de manière antérograde, il en résulte une préexcitation ventriculaire. Cela produit un court intervalle PR et une onde delta, comme cela est observé chez les personnes atteintes du syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). Une onde delta est la déviation initiale du complexe QRS, due à la dépolarisation des ventricules. (Voir l’image ci-dessous.)
le syndrome de Wolff-Parkinson-White à motif. Notez l’intervalle PR court et l’ascendance floue (onde delta) aux complexes QRS., Il est important de noter que toutes les voies accessoires ne se conduisent pas de manière antérograde. Les voies accessoires cachées ne sont pas évidentes pendant le rythme sinusal, et elles ne sont capables que de conduction rétrograde.
un circuit de rentrée est le plus souvent établi par des impulsions voyageant de manière antérograde à travers le nœud AV et de manière rétrograde à travers la voie accessoire; ceci est appelé avrt orthodromique. (Voir l’image ci-dessous.)
Orthodromiques auriculo-ventriculaire réentrant de la tachycardie., Ce patient a le syndrome de Wolff-Parkinson-White. un circuit de rentrée peut également être établi par une impulsion prématurée voyageant de manière antérograde à travers une voie accessoire manifeste et de manière rétrograde à travers le nœud AV; ceci est appelé AVRT antidromique. Alors que l’avrt orthodromique est généralement une tachycardie complexe étroite, l’avrt antidromique inscrit une tachycardie bizarre et complexe. (Voir les images ci-dessous.)
L’image de gauche affiche le nœud auriculo-ventriculaire avec la voie accessoire., L’impulsion est conduite de manière antérograde dans le nœud auriculo-ventriculaire et de manière rétrograde dans la voie accessoire. Ce circuit est connu sous le nom de tachycardie réentrante auriculo-ventriculaire orthodromique et peut survenir chez les patients présentant des voies accessoires dissimulées ou le syndrome de Wolff-Parkinson-White. L’image de droite montre l’impulsion conduite d’une manière antérograde à travers la voie accessoire et d’une manière rétrograde via le nœud auriculo-ventriculaire., Ce type de circuit est connu sous le nom de tachycardie réentrante auriculo-ventriculaire antidromique et ne survient que chez les patients atteints du syndrome de Wolff-Parkinson-White. Les deux modèles peuvent afficher des ondes P rétrogrades après les complexes QRS. 
le panneau de gauche représente une tachycardie réentrante auriculo-ventriculaire antidromique. Le panneau de droite représente le rythme sinusal chez un patient atteint de tachycardie réentrante auriculo-ventriculaire antidromique. Notez que le complexe QRS est une exagération de l’onde delta pendant le rythme sinusal., Les Patients atteints du syndrome WPW peuvent développer une fibrillation auriculaire et un flutter auriculaire (voir l’image ci-dessous). La conduction rapide via les voies accessoires peut entraîner des vitesses extrêmement rapides, qui peuvent dégénérer en fibrillation ventriculaire et provoquer une mort subite. Les Patients atteints de syndromes de préexcitation avec fibrillation auriculaire ne doivent pas recevoir d’agent bloquant Nodal AV; ces agents peuvent augmenter davantage la conduction via la voie accessoire, ce qui augmente le risque de fibrillation ventriculaire et de décès.,
fibrillation auriculaire chez un patient atteint du syndrome de Wolff-Parkinson-White. Notez la vitesse ventriculaire extrêmement rapide et la variabilité de la morphologie QRS. Quelques minutes plus tard, le patient a développé une fibrillation ventriculaire. tachycardie ectopique jonctionnelle et tachycardie jonctionnelle nonparoxystique
le JET et le NPJT sont rares; ils surviennent probablement en raison d’une automaticité accrue, d’une activité déclenchée ou des deux., Ils sont généralement observés après une chirurgie valvulaire, après un infarctus du myocarde, lors d’une cardite rhumatismale active ou avec une toxicité pour la digoxine. Ces tachycardies sont également observées chez les enfants après une chirurgie cardiaque congénitale. Les résultats électrocardiographiques comprennent un complexe QRS étroit régulier, bien que les ondes P puissent ne pas être visibles. Des Patients présentant une dissociation AV ont également été décrits.