SVT and paroxysmal SVT are triggered by a reentry mechanism. This may be induced by premature atrial or ventricular ectopic beats. Other triggers include hyperthyroidism and stimulants, including caffeine, drugs, and alcohol.,

napadowa SVT występuje nie tylko u zdrowych osób; występuje również często u pacjentów z przebytym zawałem mięśnia sercowego, wypadnięciem zastawki mitralnej, reumatyczną chorobą serca, zapaleniem osierdzia, zapaleniem płuc, przewlekłą chorobą płuc i aktualnym zatruciem alkoholowym. Toksyczność digoksyny może być również związana z napadową SVT.

tachyarytmie przedsionkowe

tachykardia zatokowa

tachykardia zatokowa jest najczęściej występującym częstoskurczem. Ma przyspieszone tempo zatokowe, które jest fizjologiczną odpowiedzią na stresor., Charakteryzuje się tętnem szybszym niż 100 uderzeń na minutę (bpm) i zazwyczaj obejmuje regularny rytm z falami p przed wszystkimi kompleksami QRS. (Patrz obrazek poniżej.)

tachykardia zatokowa. Zauważ, że kompleksy QRS są wąskie i regularne. Tętno pacjenta wynosi około 135 uderzeń na minutę. Fale P są normalne w morfologii.

podstawowe stresy fizjologiczne, takie jak niedotlenienie, hipowolemia, gorączka, lęk, ból, nadczynność tarczycy i ćwiczenia fizyczne zwykle wywołują tachykardię zatokową., Niektóre leki, takie jak używki (np. nikotyna, kofeina), leki (np. atropina, salbutamol), leki rekreacyjne (np. kokaina, amfetaminy, ecstasy) i hydralazyna, może również wywołać stan. Leczenie polega na rozwiązaniu podstawowego stresora.

nieprawidłowy tachykardia zatokowa

IST jest przyspieszoną początkową częstością zatokową w przypadku braku fizjologicznego stresora. W tej sytuacji zdrowi dorośli mogą mieć podwyższone tętno spoczynkowe i przesadną odpowiedź tętna na nawet minimalne ćwiczenia., Tachyarytmia ta jest obserwowana najczęściej u młodych kobiet bez strukturalnej choroby serca.

podstawowym mechanizmem IST może być nadwrażliwość węzła zatokowego na wejście autonomiczne lub nieprawidłowość w obrębie węzła zatokowego i / lub jego wejścia autonomicznego. Morfologia fali P jest prawidłowa w EKG i stanowi diagnozę wykluczenia.

sinus nodal reentrant tachykardia

SNRT jest często mylony z IST. SNRT jest spowodowany obwodem reentry, w lub w pobliżu węzła zatokowego. Dlatego ma nagły początek i przesunięcie., Częstość akcji serca wynosi zwykle 100-150 uderzeń na minutę, a ślady elektrokardiograficzne zwykle wykazują prawidłową morfologię sinus P wave.

częstoskurcz przedsionkowy

częstoskurcz przedsionkowy jest arytmią pochodzącą z mięśnia sercowego przedsionka. Zwiększona automatyzacja, aktywowana aktywność lub ponowne wejście może spowodować ten rzadki częstoskurcz. Tętno jest regularne i wynosi zwykle 120-250 uderzeń na minutę. Morfologia fali P różni się od fal zatokowych P i zależy od miejsca pochodzenia tachykardii. (Patrz obrazek poniżej.,)

częstoskurcz przedsionkowy. Tętno pacjenta wynosi 151 uderzeń na minutę. Fale P są pionowe w ołowiu V1.

ponieważ arytmia nie obejmuje węzła AV, leki blokujące węzły, takie jak adenozyna i werapamil, zwykle nie kończą tej arytmii. Częstoskurcz przedsionkowy jest również związany z toksycznością digoksyny poprzez mechanizm wyzwalający.,

wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy

wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy jest tachyarytmią, która pojawia się w tkance przedsionkowej; składa się z 3 lub więcej morfologii fali P i częstości akcji serca. Arytmia ta jest dość rzadka; zwykle obserwuje się ją u pacjentów w podeszłym wieku z chorobą płuc. Częstość akcji serca jest większa niż 100 uderzeń na minutę, a wyniki elektrokardiograficzne zazwyczaj obejmują nieregularny rytm, który może być błędnie interpretowany jako migotanie przedsionków(patrz obraz poniżej). Leczenie polega na korekcji procesu choroby podstawowej., Magnez i werapamil mogą czasami być skuteczne.

wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy. Zwróć uwagę na różne morfologie fali P i nieregularną odpowiedź komorową.

trzepotanie przedsionków

trzepotanie przedsionków to tachyarytmia powstająca ponad węzłem AV z częstością występowania przedsionków 250-350 uderzeń na minutę. Mechanizm za trzepotaniem przedsionków jest na ogół reentrent w przyrodzie. Zazwyczaj trzepotanie przedsionków w kierunku przeciwnym do ruchu wskazówek zegara jest spowodowane makrocentrycznym prawym obwodem przedsionkowym., Często obserwuje się ją u pacjentów z którąkolwiek z następujących chorób:

  • choroba niedokrwienna serca

  • zawał mięśnia sercowego

  • kardiomiopatia

  • zapalenie mięśnia sercowego

  • zator płucny

  • toksyczne spożycie (np. alkohol)

  • uraz klatki piersiowej

trzepotanie przedsionków może być rytmem przejściowym i może prowadzić do migotania przedsionków., Badania elektrokardiograficzne typowego trzepotania przedsionków obejmują ujemne fale trzepotania w przewodach II, III i aVF. Przewodnictwo AV jest najczęściej 2: 1, co daje szybkość komór około 150 bpm. (Patrz obrazek poniżej.)

trzepotanie przedsionków. Tętno pacjenta wynosi około 135 uderzeń na minutę przy przewodnictwie 2:1. Zwróć uwagę na wzór piłokształtny utworzony przez fale trzepotania.

migotanie przedsionków

migotanie przedsionków jest niezwykle częstą arytmią wynikającą z chaotycznej depolaryzacji przedsionków., Częstość przedsionków wynosi zwykle 300-600 bpm, podczas gdy częstość komorowa może wynosić 170 bpm lub więcej. Wyniki elektrokardiograficzne charakteryzują się nieregularnym rytmem z migotaniem przedsionków. (Patrz obrazek poniżej.)

migotanie przedsionków. Częstość komorowa pacjenta waha się od 130-168 uderzeń na minutę. Rytm jest nieregularny. Fale P nie są dostrzegalne.,

  • nadciśnienie tętnicze

  • choroba niedokrwienna serca

  • zapalenie osierdzia

  • nadczynność tarczycy

  • zatrucie alkoholowe

  • wypadanie zastawki dwudzielnej i inne zaburzenia zastawki dwudzielnej

  • toksyczność naparstnicy

  • gdy u pacjentów w młodym lub średnim wieku występuje migotanie przedsionków przy braku strukturalnej choroby serca lub jakiejkolwiek innej widocznej przyczyny, nazywa się to samotnym lub idiopatycznym migotanie.,

    AV tachyarytmie

    AV tachykardia węzłowa

    jedną z najczęstszych przyczyn napadowej SVT jest AVNRT. AVNRT jest diagnozowany u 50-60% pacjentów, u których występuje regularna wąska tachyarytmia QRS i często występuje u osób w wieku powyżej 20 lat. Tętno wynosi 120-250 uderzeń na minutę i jest zazwyczaj dość regularne. (Patrz zdjęcia poniżej.)

    atrioventricular nodal reentrant tachykardia. Tętno pacjenta wynosi około 146 uderzeń na minutę przy prawidłowej osi. Zwróć uwagę na fale pseudo S w przewodach II, III i aVF., Zwróć również uwagę na fale pseudo R ' W V1 i aVR. Te ugięcia reprezentują wsteczną aktywację przedsionków.
    ten sam pacjent co na poprzednim zdjęciu. U pacjenta występuje rytm zatokowy po częstoskurczu przedsionkowo-komorowym.

    AVNRT może wystąpić u zdrowych, młodych osób i występuje najczęściej u kobiet. Większość pacjentów nie ma strukturalnej choroby serca., Jednak czasami osoby te mogą mieć podstawowe choroby serca, takie jak choroby reumatyczne serca, zapalenie osierdzia, zawał mięśnia sercowego, wypadanie zastawki mitralnej lub zespół preexcitation.

    zrozumienie elektrofizjologii tkanki węzłowej AV jest bardzo ważne w zrozumieniu mechanizmu AVNRT. U większości ludzi węzeł AV ma pojedynczą ścieżkę przewodzącą, która przewodzi impulsy w sposób anterogradalny, aby depolaryzować wiązkę jego. W niektórych przypadkach tkanka węzłowa AV może mieć 2 drogi przewodzące o różnych właściwościach elektrofizjologicznych., Jedna ścieżka (alfa) jest stosunkowo wolno przewodzącą ścieżką z krótkim okresem ogniotrwałości, podczas gdy druga ścieżka (beta) jest szybko przewodzącą ścieżką z długim okresem ogniotrwałości.

    Badania elektrofizjologiczne wykazały podwójne węzły AV u 40% pacjentów.

    początek AVNRT jest wywoływany przez przedwczesny impuls przedsionkowy., Przedwczesny impuls przedsionkowy może dotrzeć do węzła AV, gdy szybka ścieżka (beta) jest nadal oporna na poprzedni impuls, ale powolna ścieżka (alfa) może być w stanie prowadzić. Przedwczesny impuls następnie prowadzi przez powolny szlak (alfa) w sposób anterogradowy; szybki szlak (beta) nadal odzyskuje z powodu dłuższego okresu oporności.

    Po przejściu impulsu w sposób anterogradalny przez ścieżkę powolną (alfa), może dojść do odzyskania ścieżki szybkiej (beta). Impuls następnie przebiega wstecznie drogą szybką (beta)., Jeśli wolna ścieżka (Alfa) zostanie repolaryzowana do czasu, gdy impuls zakończy przewodzenie wsteczne, impuls może ponownie wprowadzić wolną ścieżkę (alfa) i zainicjować AVNRT. (Patrz obrazek poniżej.)

    obraz a wyświetla ścieżkę powolną i szybką, z regularnym impulsem prowadzonym przez węzeł przedsionkowo-komorowy. Obraz B pokazuje impuls przedwczesny, który jest przeprowadzany w sposób anterogradowy drogą powolną i w sposób wsteczny drogą szybką, jak widać w typowym częstoskurczu węzłowym przedsionkowo-komorowym., Obraz C pokazuje przedwczesne przewodzenie impulsów w sposób wsteczny przez ścieżkę i impuls powracający do ścieżki z przewodzeniem anterogradowym, co jest często obserwowane u pacjentów z nietypowym częstoskurczem węzłowym przedsionkowo-komorowym.

    , Ponieważ impuls zazwyczaj prowadzi w sposób anterogradowy przez powolną ścieżkę i w sposób wsteczny przez szybką ścieżkę, przedział PR jest dłuższy niż przedział RP. Tak więc, u pacjentów z typowym AVNRT, fala P znajduje się zwykle w końcowej części kompleksu QRS.

    u pacjentów z nietypowym AVNRT przewodzenie anterogradowe odbywa się drogą szybką, podczas gdy przewodzenie wsteczne odbywa się drogą powolną. U tych nietypowych pacjentów odstęp RP jest dłuższy niż odstęp PR.,

    AV reentrant tachykardia

    AVRT jest inną częstą formą napadowej SVT. Częstość występowania AVRT w populacji ogólnej wynosi 0,1-0,3%. AVRT występuje częściej u mężczyzn niż u kobiet (stosunek mężczyzn do kobiet 2: 1), a pacjenci z AVRT są zwykle obecni w młodszym wieku niż pacjenci z AVNRT. AVRT jest związany z anomalią Ebsteina, chociaż większość pacjentów z AVRT nie ma dowodów na strukturalną chorobę serca.,

    AVRT wynika z obecności 2 lub więcej ścieżek przewodzących; w szczególności węzeł AV i 1 lub więcej obwodnic. W normalnym sercu występuje tylko jedna droga przewodzenia. Przewodzenie rozpoczyna się w węźle zatokowym, przechodzi do węzła AV, a następnie do pęczka jego i gałęzi pęczka. Jednak w AVRT, 1 lub więcej dodatkowych dróg połączyć przedsionki i komory. Drogi pomocnicze mogą przewodzić impulsy w sposób anterogradowy, wsteczny lub oba.,

    gdy impulsy przemieszczają się w dół drogi akcesorium w sposób anterogradalny, powoduje to preekscytację komorową. Powoduje to krótki odstęp PR i falę delta, co obserwuje się u osób z zespołem Wolffa-Parkinsona-White ' a (WPW). Fala delta jest początkowym odchyleniem kompleksu QRS, spowodowanym depolaryzacją komór. (Patrz obrazek poniżej.)

    Zwróć uwagę na krótki interwał PR i niewyraźny wzrost (fala delta) do kompleksów QRS.,

    Ukryte drogi dodatkowe nie są widoczne podczas rytmu zatokowego i są zdolne tylko do przewodzenia wstecznego.

    układ reentryczny jest najczęściej tworzony przez impulsy podróżujące w sposób anterogradowy przez węzeł AV i w sposób wsteczny przez ścieżkę akcesoryjną; nazywa się to ortodromicznym AVRT. (Patrz obrazek poniżej.)

    Ortodromiczny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy., Ten pacjent ma zespół Wolffa-Parkinsona-White ' a.

    układ powrotny może być również ustanowiony przez przedwczesny impuls poruszający się w sposób anterogradalny przez oczywistą ścieżkę akcesoryjną i w sposób wsteczny przez węzeł AV; nazywa się to antidromic AVRT. Podczas gdy ORTODROMICZNY AVRT jest zazwyczaj wąsko złożony tachykardia, antidromiczny AVRT wpisuje dziwaczny, szeroko złożony tachykardia. (Patrz zdjęcia poniżej.)

    lewy obrazek wyświetla węzeł przedsionkowo-komorowy ze ścieżką akcesoriów., Impuls jest przeprowadzany w sposób anterogradny w węźle przedsionkowo-komorowym i w sposób wsteczny w ścieżce pomocniczej. Układ ten jest znany jako ortodromiczny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy i może wystąpić u pacjentów z ukrytym osprzętem lub zespołem Wolffa-Parkinsona-White ' a. Prawy obraz pokazuje impuls przeprowadzany w sposób anterogradny przez ścieżkę akcesoryjną i w sposób wsteczny przez węzeł przedsionkowo-komorowy., Ten typ układu jest znany jako antydromiczny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy i występuje tylko u pacjentów z zespołem Wolffa-Parkinsona-White ' a. Oba wzory mogą wyświetlać wsteczną falę P Po kompleksach QRS.
    lewy panel przedstawia antydromiczny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy. Prawy panel przedstawia rytm zatokowy u pacjenta z antydromicznym częstoskurczem przedsionkowo-komorowym. Zauważ, że kompleks QRS jest przesadą fali delta podczas rytmu zatokowego.,

    u pacjentów z zespołem WPW może rozwinąć się migotanie i trzepotanie przedsionków(patrz zdjęcie poniżej). Szybkie przewodzenie przez drogi dodatkowe może spowodować bardzo szybkie tempo, które może degenerować się do migotania komór i spowodować nagłą śmierć. U pacjentów z zespołami prewencyjnymi z migotaniem przedsionków nie wolno podawać leku blokującego węzły AV; leki te mogą dodatkowo zwiększać przewodnictwo drogą dodatkową, co zwiększa ryzyko migotania komór i zgonu.,

    migotanie przedsionków u pacjenta z zespołem Wolffa-Parkinsona-White ' a. Zwróć uwagę na niezwykle szybką częstość występowania komór i zmienność morfologii QRS. Kilka minut później u pacjenta rozwinęło się migotanie komór.

    częstoskurcz Pozakurczowy i częstoskurcz pozakurczowy nieswoisty

    JET i NPJT występują rzadko; prawdopodobnie powstają z powodu zwiększonej automatyczności, aktywowanej aktywności lub obu tych czynników., Zwykle obserwuje się je po operacji zastawkowej, po zawale mięśnia sercowego, podczas czynnego reumatycznego zapalenia serca lub z toksycznością digoksyny. Tachykardia te obserwuje się również u dzieci po wrodzonej operacji serca. Wyniki elektrokardiograficzne obejmują regularny wąski kompleks QRS, chociaż fale P mogą nie być widoczne. Opisano również pacjentów z dysocjacją AV.

    Dodaj komentarz

    Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *