SVT and paroxysmal SVT are triggered by a reentry mechanism. This may be induced by premature atrial or ventricular ectopic beats. Other triggers include hyperthyroidism and stimulants, including caffeine, drugs, and alcohol.,
a paroxizmális SVT nem csak egészséges egyéneknél figyelhető meg; gyakori a korábbi myocardialis infarctusban, mitralis prolapsusban, reumás szívbetegségben, pericarditisben, tüdőgyulladásban, krónikus tüdőbetegségben és jelenlegi alkoholmérgezésben szenvedő betegeknél is. A Digoxin toxicitás paroxizmális SVT-vel is társulhat.
pitvari tachyarrhythmiák
Sinus tachycardia
a Sinus tachycardia a leggyakoribb rendszeres SVT. Gyorsított sinus sebességgel rendelkezik, amely fiziológiás válasz a stresszorra., Ez jellemzi a pulzusszám gyorsabb, mint 100 ütés / perc (bpm), és általában magában foglalja a rendszeres ritmus P hullámok előtt minden QRS komplexek. (Lásd az alábbi képet.)
az olyan fiziológiai stresszek, mint a hipoxia, hypovolemia, láz, szorongás, fájdalom, hyperthyreosis és a testmozgás általában sinus tachycardiát váltanak ki., Bizonyos gyógyszerek, mint például a stimulánsok (pl nikotin, koffein), gyógyszerek (pl atropin, szalbutamol), szabadidős gyógyszerek (pl kokain, amfetaminok, ecstasy), valamint hidralazin, is kiválthatja a feltétel. A kezelés magában foglalja az alapvető mögöttes stresszor kezelését.
nem megfelelő sinus tachycardia
IST egy gyorsított kiindulási sinus sebesség fiziológiás stresszor hiányában. Ebben a helyzetben, egészséges felnőttek is emelkedett nyugalmi pulzusszám és túlzott pulzusszám választ, hogy még a minimális testmozgás., Ezt a tachyarrhythmiát leggyakrabban a strukturális szívbetegség nélküli fiatal nőknél figyelték meg.
az IST mögöttes mechanizmusa lehet a sinus csomópont túlérzékenysége az autonóm bemenetre vagy a sinus csomóponton belüli rendellenességre és/vagy annak autonóm bemenetére. A P hullám morfológiája normális az EKG-n, ez pedig a kizárás diagnózisa.
Sinus nodalis reentrant tachycardia
az SNRT-t gyakran összekeverik az IST-vel. Az SNRT egy visszatérő áramkörnek köszönhető, akár a sinus csomópontban, akár annak közelében. Ezért hirtelen kialakul és eltolódik., A pulzusszám általában 100-150 bpm, az elektrokardiográfiás nyomok általában normál sinus P hullám morfológiát mutatnak.
pitvari tachycardia
a pitvari tachycardia a pitvari szívizomból származó aritmia. Fokozott automatizmus, aktivált aktivitás vagy visszatérés vezethet ez a ritka tachycardia. A pulzusszám rendszeres, általában 120-250 bpm. A P-hullám morfológiája eltér a sinus p hullámoktól, és a tachycardia eredetének helyétől függ. (Lásd az alábbi képet.,)
mivel az aritmia nem foglalja magában az AV csomópontot, a nodális blokkoló szerek, mint például az adenozin és a verapamil, általában sikertelenek az aritmia megszüntetésében. A pitvari tachycardiát a kiváltott mechanizmus révén digoxin-toxicitással is társították.,
multifokális pitvari tachycardia
multifokális pitvari tachycardia egy tachyarrhythmia, amely a pitvari szövetben keletkezik; 3 vagy több P-hullám morfológiából és pulzusból áll. Ez az aritmia meglehetősen ritka; jellemzően pulmonalis betegségben szenvedő idős betegeknél figyelhető meg. A pulzusszám meghaladja a 100 bpm értéket, az elektrokardiográfiás eredmények általában szabálytalan ritmust tartalmaznak, amelyet pitvarfibrillációként félre lehet értelmezni (lásd az alábbi képet). A kezelés magában foglalja az alapbetegség folyamatának kijavítását., A magnézium és a verapamil néha hatásos lehet.
pitvari flutter
a pitvari flutter az AV csomópont felett kialakuló tachyarrhythmia, amelynek pitvari sebessége 250-350 bpm. A pitvari flutter mögötti mechanizmus általában reentráns jellegű. Jellemzően az óramutató járásával ellentétes pitvari flutter egy makroreentráns jobb pitvari áramkörnek köszönhető., Ez gyakran megfigyelhető a betegek a következő feltételeket:
-
Ischaemiás szívbetegség
-
Miokardiális infarktus
-
Cardiomyopathia
-
Szívizomgyulladás
-
tüdőembóliát
-
lenyelés Mérgező (pl. alkohol)
-
Mellkasi trauma
pitvarlebegés lehet egy átmeneti rhythm and tud előrelépni, hogy a pitvarfibrilláció., A tipikus pitvari flutter elektrokardiográfiás eredményei közé tartoznak a negatív fűrészfog flutter hullámok a II, III és aVF vezetékekben. Az AV-vezetés leggyakrabban 2:1, amely körülbelül 150 bpm kamrai sebességet eredményez. (Lásd az alábbi képet.)
pitvarfibrilláció
a pitvarfibrilláció rendkívül gyakori aritmia, amely kaotikus pitvari depolarizációból ered., A pitvari sebesség általában 300-600 bpm, míg a kamrai sebesség 170 bpm vagy annál nagyobb lehet. Az elektrokardiográfiás eredmények jellemzően szabálytalan ritmust tartalmaznak fibrillációs pitvari aktivitással. (Lásd az alábbi képet.)
magas Vérnyomás
Ischaemiás szívbetegség
Szívburokgyulladás
Thyreotoxicosis
az Alkohol mámor
Mitrális prolapsus, illetve egyéb betegségei a mitralis billentyű
Digitalis toxicitás
Ha a pitvarfibrilláció lép fel, a fiatal vagy középső-idős betegek hiányában a strukturális szívbetegség vagy bármilyen más látszólagos okozhat, ez az úgynevezett magányos vagy idiopátiás pitvarfibrilláció.,
av tachyarrhythmiák
AV nodalis reentrant tachycardia
a paroxysmalis SVT egyik gyakori oka az AVNRT. Az AVNRT-t a rendszeres keskeny QRS tachyarrhythmiában szenvedő betegek 50-60% – ánál diagnosztizálják, gyakran 20 évnél idősebb embereknél. A pulzusszám 120-250 bpm, általában meglehetősen szabályos. (Lásd az alábbi képeket.)
az AVNRT egészséges, fiatal egyénekben fordulhat elő, és leggyakrabban nőknél fordul elő. A legtöbb beteg nem rendelkezik szerkezeti szívbetegséggel., Néha azonban ezeknek az egyéneknek lehet egy mögöttes szívbetegsége, például reumás szívbetegség, pericarditis, miokardiális infarktus, mitrális szelep prolapsus vagy preexcitációs szindróma.
az AV csomó szövet elektrofiziológiájának megértése nagyon fontos az AVNRT mechanizmusának megértésében. A legtöbb embernél az AV csomópontnak egyetlen vezető útja van, amely anterográd módon impulzusokat vezet az Ő kötegének depolarizálására. Bizonyos esetekben az AV csomó szövetnek 2 vezető útja lehet, különböző elektrofiziológiai tulajdonságokkal., Az egyik út (alfa) egy viszonylag lassú vezető út, rövid tűzálló periódussal, míg a második út (béta) egy gyors vezető út, hosszú tűzálló periódussal.
ezeknek a funkcionálisan eltérő utaknak az együttélése szolgál a reentráns tachycardia szubsztrátjaként. Az elektrofiziológiai vizsgálatok a betegek 40% – ánál mutattak ki kettős AV csomó utat.
az AVNRT kialakulását korai pitvari impulzus váltja ki., A korai pitvari impulzus akkor érheti el az AV csomópontot, ha a gyors út (béta) még mindig refrakter az előző impulzustól, de a lassú út (alfa) képes lehet vezetni. A korai impulzus ezután anterográd módon halad át a lassú úton( alfa); a gyors út (béta) hosszabb refrakter periódusa miatt továbbra is helyreáll.
miután az impulzus anterográd módon halad át a lassú úton (alfa), előfordulhat, hogy a gyors út (béta) helyreáll. Az impulzus ezután retrográd módon halad a gyors (béta) úton., Ha a lassú út (alfa) repolarizálódik, mire az impulzus befejezi a retrográd vezetést, az impulzus újra beléphet a lassú útvonalba (alfa), és elindíthatja az AVNRT-t. (Lásd az alábbi képet.)
fontos megjegyezni, hogy az AVNRT nem vonja be a kamrákat a visszatérő áramkör részeként; a perinodális pitvari szövetnek az áramkörhöz való szükségessége ellentmondásos., Mivel az impulzus általában anterográd módon halad át a lassú úton, retrográd módon a gyors úton, a PR-intervallum hosszabb, mint az RP-intervallum. Így a tipikus AVNRT-ben szenvedő betegeknél a P hullám általában a QRS komplex terminális részében található.
atipikus AVNRT-ben szenvedő betegeknél az anterográd vezetés a gyors úton történik, míg a retrográd vezetés a lassú úton történik. Ezen atipikus betegek esetében az RP intervallum hosszabb, mint a PR intervallum.,
AV reentrant tachycardia
az AVRT a paroxizmális SVT egy másik gyakori formája. Az AVRT előfordulási aránya az általános populációban 0,1-0,3%. Az AVRT gyakoribb a férfiaknál, mint a nőknél (férfi-nő arány 2:1), és az AVRT-ben szenvedő betegek általában fiatalabb korban vannak jelen, mint az AVNRT-ben szenvedő betegek. Az AVRT az Ebstein-anomáliával társul,bár az AVRT-ben szenvedő betegek többsége nem rendelkezik szerkezeti szívbetegséggel.,
az AVRT 2 vagy több vezető útvonal jelenlétéből ered; pontosabban az AV csomópontból és 1 vagy több bypass traktusból. Normális szívben csak egyetlen vezetési mód van jelen. A vezetés a sinus csomópontnál kezdődik,az AV csomópont felé halad, majd a köteg ágainak kötegéhez. Az AVRT – ben azonban 1 vagy több kiegészítő útvonal köti össze a pitvarokat és a kamrákat. A kiegészítő útvonalak impulzusokat végezhetnek anterográd módon, retrográd módon, vagy mindkettő.,
amikor az impulzusok anterográd módon haladnak le a kiegészítő útvonalon, a kamrai preexcitációs eredmények. Ez rövid PR-intervallumot és delta-hullámot eredményez, amint az a Wolff-Parkinson-White (WPW) szindrómában szenvedő személyeknél megfigyelhető. A delta hullám a QRS komplex kezdeti elhajlása, a kamrák depolarizációjának köszönhetően. (Lásd az alábbi képet.)
fontos megjegyezni, hogy nem minden tartozék utak magatartás anterográd módon. A rejtett kiegészítő útvonalak sinus ritmus alatt nem nyilvánvalóak, csak retrográd vezetésre képesek.
a visszatérő áramkört leggyakrabban az AV csomóponton keresztül anterográd módon haladó impulzusok határozzák meg, retrográd módon a kiegészítő útvonalon keresztül; ezt orthodromikus AVRT-nek hívják. (Lásd az alábbi képet.)
a visszatérő áramkört egy korai impulzus is létrehozhatja, amely anterográd módon halad egy nyilvánvaló kiegészítő útvonalon, retrográd módon az AV csomóponton keresztül; ezt antidromikus AVRT-nek nevezik. Míg az orthodromikus AVRT általában keskeny komplex tachycardia, az antidromikus AVRT bizarr, széles komplex tachycardiát ír elő. (Lásd az alábbi képeket.)
a WPW-szindrómás betegeknél pitvarfibrilláció és pitvarfibrilláció alakulhat ki (lásd az alábbi képet). A kiegészítő útvonalakon keresztül történő gyors vezetés rendkívül gyors ütemeket eredményezhet, amelyek kamrai fibrillációvá degenerálódhatnak, és hirtelen halált okozhatnak. Betegek preexcitation szindrómák a pitvarfibrilláció nem adható AV csomóponti blokkoló szer; ezek a szerek tovább növelheti vezetés keresztül a tartozék út, amely növeli a kamrafibrilláció halál.,
Junctional ectopiás tachycardia és nonparoxysmal junctional tachycardia
JET és NPJT ritkák; feltehetően a fokozott automatizmus, kiváltott aktivitás vagy mindkettő miatt keletkeznek., Általában a szívbillentyű-műtét után, miokardiális infarktus után, aktív reumás carditis vagy digoxin toxicitás esetén figyelhetők meg. Ezeket a tachycardiákat a veleszületett szívműtétet követő gyermekeknél is megfigyelték. Az elektrokardiográfiás eredmények rendszeres keskeny QRS komplexet tartalmaznak, bár a P hullámok nem láthatók. AV disszociációban szenvedő betegeket is leírtak.