SVT and paroxysmal SVT are triggered by a reentry mechanism. This may be induced by premature atrial or ventricular ectopic beats. Other triggers include hyperthyroidism and stimulants, including caffeine, drugs, and alcohol.,
La TSV paroxística se observa no solo en individuos sanos; también es común en pacientes con infarto de miocardio previo, prolapso de la válvula mitral, enfermedad cardíaca reumática, pericarditis, neumonía, enfermedad pulmonar crónica e intoxicación alcohólica actual. La toxicidad por digoxina también puede estar asociada con una TVS paroxística.
taquiarritmias Auriculares
taquicardia Sinusal
la taquicardia Sinusal es el más común de los regulares de la SVT. Tiene una tasa sinusal acelerada que es una respuesta fisiológica a un factor de estrés., Se caracteriza por una frecuencia cardíaca más rápida que 100 latidos por minuto (LPM) y generalmente implica un ritmo regular con ondas p antes de todos los complejos QRS. (Ver la imagen de abajo.)
taquicardia Sinusal. Tenga en cuenta que los complejos QRS son estrechos y regulares. La frecuencia cardíaca del paciente es de aproximadamente 135 lpm. Las ondas P son normales en morfología. las tensiones fisiológicas subyacentes como hipoxia, hipovolemia, fiebre, ansiedad, dolor, hipertiroidismo y ejercicio generalmente inducen taquicardia sinusal., Ciertas drogas, como estimulantes (por ejemplo, nicotina, cafeína), medicamentos (por ejemplo, atropina, salbutamol), drogas recreativas (por ejemplo, cocaína, anfetaminas, éxtasis) e hidralazina, también pueden inducir la condición. El tratamiento implica abordar el factor de estrés subyacente básico.
taquicardia sinusal inadecuada
IST es una tasa sinusal basal acelerada en ausencia de un factor de estrés fisiológico. En esta situación, los adultos sanos pueden tener una frecuencia cardíaca en reposo elevada y una respuesta exagerada de la frecuencia cardíaca incluso al ejercicio mínimo., Esta taquiarritmia se observa con mayor frecuencia en mujeres jóvenes sin cardiopatía estructural.
el mecanismo subyacente de la IST puede ser la hipersensibilidad del nódulo sinusal a la entrada autónoma o una anomalía dentro del nódulo sinusal y/o su entrada autónoma. La morfología de la onda P es normal en el ECG y es un diagnóstico de exclusión.
Sinusal taquicardia por reentrada nodal
SNRT se confunde con frecuencia con IST. SNRT se debe a un circuito de reentrada, ya sea en o cerca del nodo sinusal. Por lo tanto, tiene un inicio y desplazamiento abruptos., La frecuencia cardíaca suele ser de 100-150 LPM, y los trazados electrocardiográficos suelen demostrar una morfología normal de onda P sinusal.
la taquicardia Auricular
la taquicardia Auricular es una arritmia originarios en el miocardio auricular. La automaticidad aumentada, la actividad disparada o la reentrada pueden resultar en esta taquicardia rara. La frecuencia cardíaca es regular y suele ser de 120-250 lpm. La morfología de la onda P es diferente de la de las ondas P sinusales y depende del sitio de origen de la taquicardia. (Ver la imagen de abajo.,)
la taquicardia Auricular. La frecuencia cardíaca del paciente es de 151 lpm. Las ondas P están en posición vertical en la ventaja V1. debido a que la arritmia no involucra el nódulo AV, los agentes bloqueadores ganglionares, como la adenosina y el verapamilo, generalmente no logran terminar con esta arritmia. La taquicardia auricular también se ha asociado con toxicidad por digoxina a través del mecanismo de activación.,
taquicardia auricular Multifocal
la taquicardia auricular Multifocal es una taquiarritmia que surge dentro del tejido auricular; se compone de 3 o más morfologías de onda P y frecuencias cardíacas. Esta arritmia es bastante infrecuente; se observa típicamente en pacientes ancianos con enfermedad pulmonar. La frecuencia cardíaca es superior a 100 lpm, y los hallazgos electrocardiográficos suelen incluir un ritmo irregular, que puede malinterpretarse como fibrilación auricular (ver la imagen a continuación). El tratamiento implica corregir el proceso subyacente de la enfermedad., El magnesio y el verapamilo a veces pueden ser efectivos.
la taquicardia auricular Multifocal. Nótese las diferentes morfologías de la onda P y la respuesta ventricular irregularmente irregular. aleteo auricular
el aleteo auricular es una taquiarritmia que surge por encima del nodo AV con una tasa auricular de 250-350 lpm. El mecanismo detrás del aleteo auricular es generalmente de naturaleza reentrante. Por lo general, el aleteo auricular en sentido contrario a las agujas del reloj se debe a un circuito auricular derecho macrorreentrante., Se observa con frecuencia en pacientes con alguna de las siguientes condiciones:
-
la enfermedad Isquémica del corazón
-
el infarto de Miocardio
-
la Miocardiopatía
-
Miocarditis
-
embolia Pulmonar
-
Tóxicos de la ingestión (por ejemplo, alcohol)
-
traumatismo Torácico
el aleteo Auricular puede ser una transición ritmo y puede progresar a la fibrilación auricular., Los hallazgos electrocardiográficos de aleteo auricular típico incluyen ondas de aleteo de diente de Sierra negativas en las derivaciones II, III y aVF. La conducción AV es más comúnmente 2: 1, lo que produce una frecuencia ventricular de aproximadamente 150 lpm. (Ver la imagen de abajo.)
aleteo Auricular. La frecuencia cardíaca del paciente es de aproximadamente 135 lpm con conducción 2: 1. Observe el patrón de diente de Sierra formado por las ondas de aleteo. fibrilación auricular
la fibrilación auricular es una arritmia extremadamente común que surge de la despolarización auricular caótica., La Frecuencia auricular suele ser de 300-600 lpm, mientras que la frecuencia ventricular puede ser de 170 lpm o más. Los hallazgos electrocardiográficos incluyen característicamente un ritmo irregular con actividad auricular fibrilatoria. (Ver la imagen de abajo.)
fibrilación Auricular. La frecuencia ventricular del paciente varía de 130 a 168 lpm. El ritmo es irregularmente irregular. Las ondas P no son discernibles.,>
la Hipertensión
la enfermedad Isquémica del corazón
la Pericarditis
Esto
la intoxicación por Alcohol
prolapso de la válvula Mitral y otros trastornos de la válvula mitral
la toxicidad Digitálica
Cuando la fibrilación auricular se produce en jóvenes o de mediana pacientes de edad en ausencia de cardiopatía estructural o cualquier otra causa aparente, se llama lone o idiopática de la fibrilación auricular.,
AV taquiarritmias
la taquicardia por reentrada nodal AV
Una de las causas comunes de la TSV paroxística es TIN. La TRNAV se diagnostica en el 50-60% de los pacientes que presentan taquiarritmia QRS estrecha regular y a menudo se diagnostica en personas mayores de 20 años. La frecuencia cardíaca es de 120-250 LPM y suele ser bastante regular. (Ver las imágenes de abajo.)
taquicardia por reentrada nodal Auriculoventricular. La frecuencia cardíaca del paciente es de aproximadamente 146 lpm con un eje normal. Observe las ondas pseudo-S en las derivaciones II, III y aVF., También tenga en cuenta las ondas pseudo R’ en V1 y aVR. Estas deflexiones representan una activación atrial retrógrada. 
Mismo paciente, como en la imagen anterior. El paciente se encuentra en ritmo sinusal tras taquicardia reentrante ganglionar auriculoventricular. la RTNAV puede ocurrir en individuos jóvenes y sanos, y ocurre con mayor frecuencia en mujeres. La mayoría de los pacientes no tienen enfermedad cardíaca estructural., Sin embargo, ocasionalmente estos individuos pueden tener una condición cardíaca subyacente como enfermedad cardíaca reumática, pericarditis, infarto de miocardio, prolapso de la válvula mitral o síndrome de preexcitación.
la comprensión de la electrofisiología del tejido ganglionar AV es muy importante para comprender el mecanismo de la TRNAV. En la mayoría de las personas, el nódulo AV tiene una única vía conductora que conduce los impulsos de manera anterógrada para despolarizar el haz de His. En algunos casos, el tejido ganglionar AV puede tener 2 vías conductoras con diferentes propiedades electrofisiológicas., Una vía (alfa) es una vía conductora relativamente lenta con un período refractario corto, mientras que la segunda vía (beta) es una vía conductora rápida con un período refractario largo.
la coexistencia de estas vías funcionalmente diferentes sirve como sustrato para la taquicardia reentrante. Los estudios electrofisiológicos han demostrado vías ganglionares AV duales en el 40% de los pacientes.
el inicio de la TRNAV se desencadena por un impulso auricular prematuro., Un impulso auricular prematuro puede llegar al nódulo AV cuando la vía rápida (beta) todavía es refractaria al impulso anterior, pero la vía lenta (alfa) puede ser capaz de conducir. El impulso prematuro entonces conduce a través de la vía lenta (alfa) de una manera anterógrada; la vía rápida (beta) continúa recuperándose debido a su período refractario más largo.
después de que el impulso conduce de manera anterógrada a través de la vía lenta (alfa), puede encontrar la vía rápida (beta) recuperada. El impulso entonces conduce de una manera retrógrada vía la vía rápida (beta)., Si la vía lenta (alfa) se ha repolarizado en el momento en que el impulso completa la conducción retrógrada, el impulso puede volver a ingresar a la vía lenta (Alfa) e iniciar la TRNAV. (Ver la imagen de abajo.)
la imagen a muestra la vía lenta y la vía rápida, con un impulso regular que se conduce a través del nodo auriculoventricular. La imagen B muestra un impulso prematuro que se conduce de manera anterógrada a través de la vía lenta y de manera retrógrada a través de la vía rápida, como se observa en la taquicardia nodal auriculoventricular típica., La imagen C muestra el impulso prematuro conduciendo de manera retrógrada a través de la Vía y el impulso reingresando a la Vía con conducción anterógrada, que se observa comúnmente en pacientes con taquicardia ganglionar auriculoventricular atípica. Es importante destacar que la TRNAV no involucra los ventrículos como parte del circuito de reentrada; la necesidad de tejido auricular perinodal al circuito es controvertida., Debido a que el impulso típicamente conduce de una manera anterógrada a través de la vía lenta y de una manera retrógrada a través de la vía rápida, el intervalo PR es más largo que el intervalo RP. Por lo tanto, en pacientes con TNAV típica, la onda P se localiza generalmente en la porción terminal del complejo QRS.
en pacientes con TRNAV atípica, la conducción anterógrada es a través de la vía rápida, mientras que la conducción retrógrada es a través de la vía lenta. Para estos pacientes atípicos, el intervalo RP es más largo que el intervalo PR.,
la taquicardia por reentrada AV
AVRT es otra forma común de TSV paroxística. La tasa de incidencia de TAV en la población general es de 0,1-0,3%. La TAV es más común en hombres que en mujeres (proporción hombre-mujer de 2:1), y los pacientes con TAV se presentan con frecuencia a una edad más temprana que los pacientes con TAV. La RTVA se asocia con la anomalía de Ebstein, aunque la mayoría de los pacientes con RTVA no tienen evidencia de cardiopatía estructural.,
la RTVA es el resultado de la presencia de 2 o más vías conductoras; específicamente, el nodo AV y 1 o más vías de derivación. En un corazón normal, solo está presente una única ruta de conducción. La conducción comienza en el nodo sinusal, progresa al nodo AV y luego al haz de His y las ramas del haz. Sin embargo, en la trav, 1 o más vías accesorias conectan las aurículas y los ventrículos. Las vías accesorias pueden conducir impulsos de manera anterógrada, retrógrada o ambas.,
cuando los impulsos viajan por la vía accesoria de manera anterógrada, los resultados de preexcitación ventricular. Esto produce un intervalo PR corto y una onda delta, como se observa en personas con Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). Una onda delta es la desviación inicial del complejo QRS, debido a la despolarización de los ventrículos. (Ver la imagen de abajo.)
Wolff-Parkinson-White pattern. Nota: el intervalo PR corto y arrastrada hacia arriba (onda delta) a los complejos QRS., Es importante destacar que no todas las vías accesorias se conducen de manera anterógrada. Las vías accesorias ocultas no son evidentes durante el ritmo sinusal, y solo son capaces de conducción retrógrada.
un circuito de reentrada se establece más comúnmente por impulsos que viajan de manera anterógrada a través del nodo AV y de manera retrógrada a través de la vía accesoria; esto se denomina trav ortodoxo. (Ver la imagen de abajo.)
Orthodromic taquicardia por reentrada auriculoventricular., Este paciente tiene síndrome de Wolff-Parkinson-White. también se puede establecer un circuito de reentrada por un impulso prematuro que viaja de manera anterógrada a través de una vía accesoria manifiesta y de manera retrógrada a través del nodo AV; esto se denomina RTVA antidrómica. Mientras que la RTVA ortodoxa es típicamente una taquicardia de Complejo estrecho, la RTVA antidrómica inscribe una taquicardia de Complejo ancho extraña. (Ver las imágenes de abajo.)
la imagen de La izquierda muestra el nodo auriculoventricular con la vía accesoria., El impulso se conduce de manera anterógrada en el nodo auriculoventricular y de manera retrógrada en la vía accesoria. Este circuito se conoce como taquicardia atrioventricular reentrante ortodoxo y puede ocurrir en pacientes con tractos accesorios ocultos o síndrome de Wolff-Parkinson-White. La imagen derecha muestra el impulso que se conduce de manera anterógrada a través de la vía accesoria y de manera retrógrada a través del nodo auriculoventricular., Este tipo de circuito se conoce como taquicardia atrioventricular reentrante antidrómica y ocurre solo en pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White. Ambos patrones pueden mostrar ondas P retrógradas después de los complejos QRS. 
el panel izquierdo representa taquicardia atrioventricular reentrante antidrómica. El panel derecho representa el ritmo sinusal en un paciente con taquicardia atrioventricular reentrante antidrómica. Nótese que el complejo QRS es una exageración de la onda delta durante el ritmo sinusal., Los pacientes con síndrome de WPW pueden desarrollar fibrilación auricular y aleteo auricular (vea la imagen a continuación). La conducción rápida a través de las vías accesorias puede resultar en tasas extremadamente rápidas, que pueden degenerar en fibrilación ventricular y causar muerte súbita. A los pacientes con síndromes de preexcitación con fibrilación auricular no se les debe administrar un bloqueante ganglionar AV; estos agentes pueden aumentar aún más la conducción a través de la vía accesoria, lo que aumenta el riesgo de fibrilación ventricular y muerte.,
fibrilación auricular en un paciente con Síndrome de Wolff-Parkinson-White. Nótese la frecuencia ventricular extremadamente rápida y la variabilidad en la morfología del QRS. Varios minutos después, el paciente desarrolló fibrilación ventricular. taquicardia ectópica de la Unión y taquicardia de la unión no paroxística
JET y NPJT son raros; presumiblemente surgen debido a un aumento de la automaticidad, la actividad desencadenada o ambos., Generalmente se observan después de una cirugía valvular, después de un infarto de miocardio, durante una carditis reumática activa o con toxicidad por digoxina. Estas taquicardias también se observan en niños después de una cirugía cardíaca congénita. Los hallazgos electrocardiográficos incluyen un complejo QRS estrecho regular, aunque las ondas P pueden no ser visibles. También se han descrito pacientes con disociación AV.