SVT and paroxysmal SVT are triggered by a reentry mechanism. This may be induced by premature atrial or ventricular ectopic beats. Other triggers include hyperthyroidism and stimulants, including caffeine, drugs, and alcohol.,

Paroxysmale SVT wird nicht nur bei gesunden Personen beobachtet; Es ist auch häufig bei Patienten mit vorherigem Myokardinfarkt, Mitralklappenprolaps, rheumatischer Herzkrankheit, Perikarditis, Lungenentzündung, chronischer Lungenerkrankung und aktueller Alkoholintoxikation. Digoxin-Toxizität kann auch mit paroxysmaler SVT assoziiert sein.

Atriale Tachyarrhythmien

Sinustachykardie

Sinustachykardie ist die häufigste reguläre SVT. Es hat eine beschleunigte Sinusrate, die eine physiologische Reaktion auf einen Stressor ist., Es zeichnet sich durch eine Herzfrequenz von schneller als 100 Schlägen pro Minute (bpm) aus und beinhaltet im Allgemeinen einen regelmäßigen Rhythmus mit p-Wellen vor allen QRS-Komplexen. (Siehe Bild unten.)

Sinus-Tachykardie. Beachten Sie, dass die QRS-Komplexe eng und regelmäßig sind. Die Herzfrequenz des Patienten beträgt ungefähr 135 bpm. P-Wellen sind in der Morphologie normal.

Zugrunde Liegende physiologische Belastungen wie Hypoxie, Hypovolämie, Fieber, Angstzustände, Schmerzen, Hyperthyreose und Bewegung induzieren normalerweise eine Sinustachykardie., Bestimmte Medikamente, wie Stimulanzien (z. B. Nikotin, Koffein), Medikamente (z. B. Atropin, Salbutamol), Freizeitdrogen (z. B. Kokain, Amphetamine, Ecstasy) und Hydralazin, können den Zustand ebenfalls induzieren. Die Behandlung beinhaltet die Behandlung des grundlegenden zugrunde liegenden Stressors.

Unangemessene Sinustachykardie

IST IST eine beschleunigte Sinusrate ohne physiologischen Stressor. In dieser Situation können gesunde Erwachsene eine erhöhte Ruheherzfrequenz und eine übertriebene Herzfrequenzreaktion auf selbst minimale Bewegung haben., Diese Tachyarrhythmie wird am häufigsten bei jungen Frauen ohne strukturelle Herzkrankheit beobachtet.

Der zugrunde liegende Mechanismus von IST kann eine Überempfindlichkeit des Sinusknotens gegenüber autonomem Eingang oder eine Abnormalität innerhalb des Sinusknotens und / oder seines autonomen Eingangs sein. Die P-Wellenmorphologie ist im EKG normal und eine Ausschlussdiagnose.

Sinusknoten reentrant Tachykardie

SNRT wird häufig mit IST verwechselt. SNRT ist auf einen Wiedereintrittskreislauf zurückzuführen, entweder in oder in der Nähe des Sinusknotens. Daher hat es einen abrupten Beginn und Offset., Die Herzfrequenz beträgt normalerweise 100-150 bpm, und elektrokardiographische Spuren zeigen normalerweise eine normale Sinus-P-Wellenmorphologie.

Atriale Tachykardie

Atriale Tachykardie ist eine Arrhythmie, die aus dem atrialen Myokard stammt. Erhöhte Automatizität, ausgelöste Aktivität oder Wiedereintritt können zu dieser seltenen Tachykardie führen. Die Herzfrequenz ist regelmäßig und beträgt normalerweise 120-250 bpm. Die P-Wellenmorphologie unterscheidet sich von den Sinus-P-Wellen und ist abhängig von der Ursprungsstelle der Tachykardie. (Siehe Bild unten.,)

Atrialen Tachykardie. Die Herzfrequenz des Patienten beträgt 151 bpm. P-Wellen sind aufrecht in Blei V1.

Da die Arrhythmie nicht den AV-Knoten betrifft, sind knotenblockierende Mittel wie Adenosin und Verapamil normalerweise nicht erfolgreich bei der Beendigung dieser Arrhythmie. Atriale Tachykardie wurde über den ausgelösten Mechanismus auch mit Digoxin-Toxizität in Verbindung gebracht.,

Multifokale atriale Tachykardie

Multifokale atriale Tachykardie ist eine Tachyarrhythmie, die im atrialen Gewebe auftritt; es besteht aus 3 oder mehr P-Wellenmorphologien und Herzfrequenzen. Diese Arrhythmie ist ziemlich ungewöhnlich; Es wird typischerweise bei älteren Patienten mit Lungenerkrankungen beobachtet. Die Herzfrequenz ist größer als 100 bpm, und elektrokardiographische Befunde umfassen typischerweise einen unregelmäßigen Rhythmus, der als Vorhofflimmern falsch interpretiert werden kann (siehe Bild unten). Die Behandlung beinhaltet die Korrektur der zugrunde liegenden Erkrankung., Magnesium und Verapamil können manchmal wirksam sein.

Multifokale atriale Tachykardie. Beachten Sie die verschiedenen P-Wellenmorphologien und unregelmäßig unregelmäßige ventrikuläre Reaktion.

Vorhofflattern

Vorhofflattern ist eine Tachyarrhythmie, die oberhalb des AV-Knotens mit einer atrialen Rate von 250-350 bpm auftritt. Der Mechanismus hinter dem Vorhofflattern ist in der Regel reentrant in der Natur. Typischerweise ist das Vorhofflattern gegen den Uhrzeigersinn auf einen makroreentranten rechten Vorhofkreis zurückzuführen., Es wird häufig bei Patienten mit einer der folgenden Erkrankungen beobachtet:

  • Ischämische Herzkrankheit

  • Myokardinfarkt

  • Kardiomyopathie

  • Myokarditis

  • Lungenentzündung mbolus

  • Toxische Einnahme (z. B. Alkohol)

  • Brusttrauma

Vorhofflattern kann ein Übergangsrhythmus sein und zu Vorhofflimmern führen., Elektrokardiographische Befunde eines typischen Vorhofflatterns umfassen negative Sägezahnflutterwellen in den Ableitungen II, III und aVF. AV-Leitung ist am häufigsten 2:1, was eine ventrikuläre Rate von ungefähr 150 bpm ergibt. (Siehe Bild unten.)

Vorhofflattern. Die Herzfrequenz des Patienten beträgt ungefähr 135 bpm mit 2:1 Leitung. Beachten Sie das Sägezahnmuster, das durch die Flatterwellen gebildet wird.

Vorhofflimmern

Vorhofflimmern ist eine extrem häufige Arrhythmie, die durch chaotische Vorhofflimmern entsteht., Die atriale Rate beträgt normalerweise 300-600 bpm, während die ventrikuläre Rate 170 bpm oder mehr betragen kann. Elektrokardiographische Befunde umfassen charakteristisch einen unregelmäßigen Rhythmus mit fibrillatorischer atrialer Aktivität. (Siehe Bild unten.)

Vorhofflimmern. Die ventrikuläre Rate des Patienten variiert zwischen 130-168 bpm. Der Rhythmus ist unregelmäßig unregelmäßig. P-Wellen sind nicht erkennbar.,>

  • Hypertonie

  • Ischämische Herzkrankheit

  • Perikarditis

  • Thyreotoxikose

  • Alkoholvergiftung

  • Mitralklappenprolaps und andere Störungen der Mitralklappe

  • Digitalis Toxizität

  • Wenn Vorhofflimmern bei jungen oder mittleren Patienten ohne strukturelle Herzkrankheit oder andere offensichtliche Ursache auftritt, wird es als einsames oder idiopathisches Vorhofflimmern bezeichnet.,

    AV Tachyarrhythmien

    AV Knoten reentrant Tachykardie

    Eine der häufigsten Ursachen für paroxysmale SVT ist AVNRT. AVNRT wird bei 50-60% der Patienten mit regelmäßiger enger QRS-Tachyarrhythmie diagnostiziert und tritt häufig bei Menschen auf, die älter als 20 Jahre sind. Die Herzfrequenz beträgt 120-250 bpm und ist normalerweise ziemlich regelmäßig. (Siehe die Bilder unten.)

    AV-Knoten Reentry-Tachykardien. Die Herzfrequenz des Patienten beträgt ungefähr 146 bpm mit einer normalen Achse. Beachten Sie die Pseudo-S-Wellen in den Ableitungen II, III und aVF., Beachten Sie auch die pseudo-R‘ – Wellen in V1 und aVR. Diese Ablenkungen stellen eine retrograde atriale Aktivierung dar.
    Gleicher Patient wie im vorherigen Bild. Der Patient ist im Sinusrhythmus nach atrioventrikulärer Knoten reentrant Tachykardie.

    AVNRT kann bei gesunden, jungen Menschen auftreten und tritt am häufigsten bei Frauen auf. Die meisten Patienten haben keine strukturelle Herzkrankheit., Gelegentlich können diese Personen jedoch eine zugrunde liegende Herzerkrankung wie rheumatische Herzkrankheit, Perikarditis, Myokardinfarkt, Mitralklappenprolaps oder Präerregungssyndrom haben.

    Ein Verständnis der Elektrophysiologie von AV-Knotengewebe ist sehr wichtig, um den Mechanismus von AVNRT zu verstehen. Bei den meisten Menschen hat der AV-Knoten einen einzigen leitenden Weg, der Impulse in anterograder Weise leitet, um das His-Bündel zu depolarisieren. In bestimmten Fällen kann AV-Knotengewebe 2 Leitbahnen mit unterschiedlichen elektrophysiologischen Eigenschaften aufweisen., Ein Weg (alpha) ist ein relativ langsamer Leitweg mit einer kurzen Refraktärperiode, während der zweite Weg (beta) ein schneller Leitweg mit einer langen Refraktärperiode ist.

    Das Zusammenleben dieser funktionell unterschiedlichen Bahnen dient als Substrat für reentrante Tachykardie. Elektrophysiologische Studien haben bei 40% der Patienten duale AV-Knotenwege gezeigt.

    Der Beginn der AVNRT wird durch einen vorzeitigen atrialen Impuls ausgelöst., Ein vorzeitiger atrialer Impuls kann den AV-Knoten erreichen, wenn der schnelle Weg (beta) immer noch refraktär vom vorherigen Impuls ist, der langsame Weg (Alpha) jedoch möglicherweise leiten kann. Der vorzeitige Impuls leitet dann den langsamen Weg (alpha) in anterograder Weise durch; Der schnelle Weg (Beta) erholt sich aufgrund seiner längeren Refraktärperiode weiter.

    Nachdem der Impuls in anterograder Weise durch den langsamen Weg (alpha) geleitet wird, kann er den schnellen Weg (beta) wiederhergestellt finden. Der Impuls leitet dann rückläufig über den schnellen (Beta) Weg., Wenn sich der langsame Weg (Alpha) zu dem Zeitpunkt, zu dem der Impuls die retrograde Leitung abgeschlossen hat, repolarisiert hat, kann der Impuls den langsamen Weg (Alpha) wieder aufnehmen und AVNRT einleiten. (Siehe Bild unten.)

    Bild A zeigt den langsamen und den schnellen Weg an, wobei ein regelmäßiger Impuls durch den atrioventrikulären Knoten geleitet wird. Bild B zeigt einen vorzeitigen Impuls, der in anterograder Weise durch den langsamen Weg und in einer retrograden Weise durch den schnellen Weg geführt wird, wie in typischen atrioventrikulären Knoten Tachykardie gesehen wird., Bild C zeigt den vorzeitigen Impuls, der rückläufig durch den Weg geleitet wird, und den Impuls, der in den Weg mit anterograder Leitung eintritt, was häufig bei Patienten mit atypischer atrioventrikulärer Knoten-Tachykardie beobachtet wird.

    Wichtig ist, dass AVNRT die Ventrikel nicht als Teil des Wiedereintrittskreises einbezieht; Die Notwendigkeit eines perinodalen atrialen Gewebes in den Kreislauf ist umstritten., Da der Impuls typischerweise in anterograder Weise durch den langsamen Weg und in retrograder Weise durch den schnellen Weg geleitet wird, ist das PR-Intervall länger als das RP-Intervall. Daher befindet sich bei Patienten mit typischem AVNRT die P-Welle normalerweise im terminalen Teil des QRS-Komplexes.

    Bei Patienten mit atypischem AVNRT erfolgt die anterograde Leitung über den schnellen Weg, während die retrograde Leitung über den langsamen Weg erfolgt. Bei diesen atypischen Patienten ist das RP-Intervall länger als das PR-Intervall.,

    AV-Tachykardien

    AVRT ist eine weitere häufige form der paroxysmalen SVT. Die Inzidenzrate von AVRT in der Allgemeinbevölkerung beträgt 0,1-0,3%. AVRT ist häufiger bei Männern als bei Frauen (Männlich-Weiblich-Verhältnis von 2:1), und Patienten mit AVRT häufig in einem jüngeren Alter als Patienten mit AVNRT. AVRT ist mit der Ebstein-Anomalie assoziiert, obwohl die meisten Patienten mit AVRT keine Hinweise auf eine strukturelle Herzerkrankung haben.,

    AVRT resultiert aus dem Vorhandensein von 2 oder mehr Leitbahnen; insbesondere der AV-Knoten und 1 oder mehr Bypass-Trakte. In einem normalen Herzen ist nur ein einziger Leitungsweg vorhanden. Die Leitung beginnt am Sinusknoten, schreitet zum AV-Knoten und dann zum Bündel von His und den Bündelästen fort. In AVRT verbinden jedoch 1 oder mehr Zubehörwege die Vorhöfe und die Ventrikel. Die Zubehörwege können Impulse in anterograder Weise, retrograder Weise oder beides leiten.,

    Wenn Impulse auf anterograde Weise den Zubehörweg hinuntergehen, führt dies zu einer ventrikulären Vorerregung. Dies erzeugt ein kurzes PR-Intervall und eine Deltawelle, wie sie bei Personen mit Wolff-Parkinson-White (WPW) – Syndrom beobachtet wird. Eine Deltawelle ist die anfängliche Ablenkung des QRS-Komplexes aufgrund der Depolarisation der Ventrikel. (Siehe Bild unten.)

    Wolff-Parkinson-White-Muster. Beachten Sie das kurze PR-Intervall und den verschwommenen Aufschlag (Deltawelle) zu den QRS-Komplexen.,

    Wichtig ist, beachten Sie, dass nicht alle Zubehörwege in anterograde Weise verhalten. Verborgene Zubehörwege sind während des Sinusrhythmus nicht offensichtlich und sie sind nur zur retrograden Leitung fähig.

    Eine Wiedereintrittsschaltung wird am häufigsten durch anterograde Impulse durch den AV-Knoten und retrograde Impulse durch den Zubehörweg hergestellt; Dies wird als kieferorthopädischer AVRT bezeichnet. (Siehe Bild unten.)

    Orthodromic AV-Tachykardien., Dieser Patient hat das Wolff-Parkinson-White-Syndrom.

    Eine Wiedereintrittsschaltung kann auch durch einen vorzeitigen Impuls hergestellt werden, der anterograde Weise durch einen manifesten Zubehörweg und retrograde Weise durch den AV-Knoten verläuft; Dies wird als antidrome AVRT bezeichnet. Während die kieferorthopädische AVRT typischerweise eine eng komplexe Tachykardie ist, schreibt antidrome AVRT eine bizarre, breit komplexe Tachykardie ein. (Siehe die Bilder unten.)

    Das linke Bild zeigt den AV-Knoten mit dem Zubehör Weg., Der Impuls wird in anterograder Weise im atrioventrikulären Knoten und in retrograder Weise im Zubehörweg geleitet. Diese Schaltung ist als kieferorthopädische atrioventrikuläre Reentrantentachykardie bekannt und kann bei Patienten mit verdeckten akzessorischen Bahnen oder Wolff-Parkinson-White-Syndrom auftreten. Das rechte Bild zeigt den Impuls, der in anterograder Weise durch den Zubehörpfad und in einer retrograden Weise über den atrioventrikulären Knoten geführt wird., Diese Art von Schaltung ist als antidrome atrioventrikuläre reentrante Tachykardie bekannt und tritt nur bei Patienten mit Wolff-Parkinson-White-Syndrom auf. Beide Muster können retrograde P-Wellen nach den QRS-Komplexen anzeigen.
    Links, panel zeigt antidromic AV-Tachykardien. Das rechte Panel zeigt den Sinusrhythmus bei einem Patienten mit antidromer atrioventrikulärer reentrierender Tachykardie. Beachten Sie, dass der QRS-Komplex eine Übertreibung der Deltawelle während des Sinusrhythmus ist.,

    Patienten mit WPW-Syndrom können Vorhofflimmern und Vorhofflattern entwickeln (siehe Bild unten). Die schnelle Leitung über die Nebenwege kann zu extrem schnellen Raten führen, die zu Kammerflimmern degenerieren und zum plötzlichen Tod führen können. Patienten mit Präerregungssyndromen mit Vorhofflimmern darf kein AV-Knotenblockiermittel verabreicht werden; Diese Mittel können die Überleitung über den Zubehörweg weiter erhöhen, was das Risiko von Kammerflimmern und Tod erhöht.,

    Vorhofflimmern bei einem Patienten mit Wolff-Parkinson-White-Syndrom. Beachten Sie die extrem schnelle ventrikuläre Rate und Variabilität in der QRS-Morphologie. Einige Minuten später entwickelte der patient Kammerflimmern.

    Junktionelle ektopische Tachykardie und nichtparoxysmale junktionelle Tachykardie

    JET und NPJT sind selten; Sie entstehen vermutlich aufgrund erhöhter Automatizität, ausgelöster Aktivität oder beidem., Sie werden normalerweise nach einer Klappenoperation, nach einem Myokardinfarkt, während einer aktiven rheumatischen Karditis oder mit Digoxin-Toxizität beobachtet. Diese Tachykardien werden auch bei Kindern nach angeborenen Herzoperationen beobachtet. Elektrokardiographische Befunde umfassen einen regelmäßigen engen QRS-Komplex, obwohl P-Wellen möglicherweise nicht sichtbar sind. Patienten mit AV-Dissoziation wurden ebenfalls beschrieben.

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