een zwaarlijvige 30-jarige Afro-Amerikaanse vrouw presenteert zich in een reumatologische kliniek met spierpijn en gevoeligheid voor aanraking door haar hele lichaam. De patiënt, een werktuigkundige, is doorverwezen door haar huisarts voor een tweede beoordeling van diffuse myalgie vergezeld van verhoogde inflammatoire markers. Ze heeft een lange en complexe medische geschiedenis.
ze heeft een body-mass index van 41, en rookt of drinkt geen alcohol., Ze zegt dat ze spierpijn over haar hele lichaam heeft, maar dat haar gewrichten niet pijnlijk zijn. Ze meldt ook extreme vermoeidheid.
haar medische geschiedenis wordt gekenmerkt door aandoeningen die vaak geassocieerd worden met obesitas, waaronder hoge bloeddruk, zure reflux en onbehandelde slaapapneu. Ze zegt dat ze ook last heeft van migraine en een geschiedenis van astma heeft.
zij meldt dat zij geen symptomen van koorts, huiduitslag, darmklachten, claudicatie of reuscelarteritis heeft gehad., Met betrekking tot de familiegeschiedenis merkt ze op dat haar jongere zus een complex regionaal pijnsyndroom ontwikkelde na een voetoperatie.
op het moment van haar evaluatie werd ze gedurende 3 weken de laatste van verschillende prednison-kuren afgebouwd. Ze meldt toenemende pijn.
patiëntgeschiedenis van 1 jaar
zij legt uit dat haar symptomen ongeveer een jaar eerder optraden, toen ze plotseling problemen kreeg met slikken. Tegelijkertijd ontwikkelde ze pijnlijke gevoelige spieren en gevoelige lymfeklieren in haar nek.,
ze kreeg behandeling van haar huisarts met antibiotica (om onbekende redenen) en een taps toelopende behandeling met prednison, waarna ze zei dat ze zich veel beter voelde tijdens de behandeling.
echter, haar pijnlijke spieren keerden terug toen de prednison werd gestaakt. De behandeling werd hervat met een gemiddelde dosis van 25-35 mg per dag gedurende ongeveer 3 maanden, terwijl ze wachtte om beoordeeld te worden door een reumatoloog. Haar spiersymptomen werden meer verspreid gedurende deze tijd.,
de reumatoloog voerde een uitgebreide Auto-immuunstudie uit, die negatieve resultaten opleverde, met uitzondering van een bezinkingssnelheid (ESR) van 100 mm/uur (normaal <29) en C-reactief eiwit (CRP) van 35 mg/L (normaal is minder dan 8,0 mg/L). Een magnetische resonantie scan van haar nek toonde vroege tekenen van degeneratieve disk ziekte.
Polymyalgia rheumatica (PMR) werd vermoed als oorzaak van de symptomen., Omdat ze een minimale prednison dosis van 20 mg per dag nodig had om haar functie te behouden (hogere doses werden verder verlicht, maar verdwenen de symptomen niet), werd haar methotrexaat voorgeschreven om afbouw toe te staan.
een computertomografie (CT) scan van de borst, buik en bekken op mogelijke maligniteit was naar verluidt negatief. Ze werd doorverwezen naar een neuroloog vanwege orthostatische symptomen, maar evaluaties, inclusief kanteltafeltesten, waren allemaal negatief. Als gevolg van de behandeling met steroïden tijdens deze periode ontwikkelde ze hypertensie, diabetes en perifeer oedeem., Ze is ook 30 pond aangekomen.
terug in de kliniek
klinisch onderzoek voor een second opinion toonde een Cushingoïde vrouw met diffuse gebieden van gevoeligheid voor aanraking. Haar gewrichten waren vrij van synovitis, met volledige bewegingsvrijheid. Ze was in staat om te stijgen vanuit een zittende positie zonder moeite en had een normale spierkracht. Perifere pulsen waren sterk en symmetrisch.
resultaten van uitgebreide Auto-immuuntesten, waaronder een Myomarkerpaneel en serumeiwitelektroforese waren negatief., De ESR van de patiënt was 53 mm/u (normaal is minder dan 20 mm/u) en CRP was 27 mg/L (normaal is minder dan 8 mg / L).
haar artsen bestelden verdere evaluaties terwijl ze geen immunosuppressieve therapie gebruikte. Neurologisch onderzoek sluit onderliggende spierziekte uit. Bevindingen van elektromyografie van de linker bovenste extremiteit waren ook onopvallend en er was geen bewijs van ontsteking of maligniteit op een positron emissie tomografie (PET)/CT-scan.
de oorspronkelijke clinici van de patiënt diagnosticeerden haar met fibromyalgie., Immunosuppressieve behandeling met methotrexaat werd gestaakt en haar werd geadviseerd de prednison niet te hervatten.
De clinici gaven haar ook instructies over de behandeling van fibromyalgie en aanbevolen behandeling van haar slaapapneu, evenals spierverslappers, wijzigingen in het dieet en lichamelijke activiteit.enkele weken later meldde ze dat haar symptomen enigszins verbeterden en dat ze niet langer immunosuppressiva gebruikt. Haar ontstekingsmarkers blijven variabel verhoogd.,
discussie
clinici die dit geval melden van een eerste verkeerde diagnose van Fibromyalgie merken op dat het de verstorende invloed van obesitas-gerelateerde verhoging van CRP / ESR op medische besluitvorming benadrukt.
De auteurs benadrukken het belang van het begrijpen van het verband tussen obesitas (dat naar schatting 40% van de Amerikaanse populatie2 aantast) en verhoogde CRP en ESR, en zich ervan bewust zijn dat obese patiënten met fibromyalgie met verhoogde inflammatoire markers kunnen presenteren., Echter, voordat obese patiënten met verhoogde inflammatoire markers als het hebben van fibromyalgie-die invloed heeft op een geschatte 2-4% van de Algemene bevolking3-een geschikte klinische workup moet worden nagestreefd om andere aandoeningen uit te sluiten, de auteurs verklaard.
belangrijke factoren die PMR en fibromyalgie helpen differentiëren zijn onder andere de leeftijd waarop PMR begint en het ras, evenals de symptomatologie, inflammatoire markers en de respons op prednison.
PMR wordt bijna uitsluitend gediagnosticeerd bij patiënten ouder dan 50 jaar, met een jaarlijkse incidentie van maximaal 50/100.000 patiënten,met een piek boven de 70 jaar.,4 de auteurs van de case merken op dat leeftijd boven 50 een verplicht criterium is voor de PMR-classificatie.5 echter, PMR is af en toe gemeld bij 40-jarige patiënten, zoals bevestigd door PET imaging,6 die goede diagnostische nauwkeurigheid voor PMR heeft, de auteurs verklaard.7
PMR treft vaak mensen van Noord-Europese afkomst — meer vrouwen dan mannen — en is zeer zeldzaam bij Afro-Amerikanen.8 bovendien beà nvloedt PMR de pijn en de stijfheid hoofdzakelijk de schouder en heupgordels, en de voorwaarde wordt gekenmerkt door significante verhogingen in inflammatoire tellers zoals CRP en ESR.,
deze verschillen allemaal van fibromyalgie, die kan voorkomen bij mensen van elk ras en op elke leeftijd, hoewel het meestal het meest voorkomt bij vrouwen van 20 tot en met 55 jaar.
fibromyalgie wordt gekenmerkt door chronische wijdverbreide musculoskeletale pijn, vaak gepaard gaande met vermoeidheid; sommige patiënten met fibromyalgie hebben gelijktijdige cognitieve stoornissen, psychiatrische symptomen en een verscheidenheid aan somatische symptomen.
het primaire klinische teken van fibromyalgie is gevoeligheid van de spieren. Synovitis is geen functie, en steroïden zijn niet effectief in beheer.,Bij patiënten met chronische spierpijn en-stijfheid kan fibromyalgie worden gediagnosticeerd na uitsluiting van aandoeningen zoals spondyloartritis, systemische auto-immuunziekten, polymyalgia rheumatica, inflammatoire myopathie en hypothyreoïdie.
In tegenstelling tot typische patiënten met fibromyalgie, reageren patiënten met PMR ook snel op laag gedoseerde glucocorticoïden-met name een verbetering van 75% in klinische en laboratoriumparameters binnen 7 dagen na behandeling met 15 mg prednison equivalent.,De auteurs van het case report beschreven ook atypische PMR, die een manifestatie van occulte maligniteit kan zijn, 11 en merken op dat deze patiënten moeten worden onderzocht op gedissemineerde kanker, bindweefselziekte of andere vasculitische aandoeningen.,geserveerd stijfheid
- Betrokkenheid beperkt tot één site
- ESR minder dan 40 mm/h of hoger dan 100 mm/uur
- Perifere artritis
- Asymmetrische betrokkenheid bij atypische sites
- Gedeeltelijke of vertraagde reactie op steroids12
Mogelijke misinterpretatie van diagnostische aanwijzingen voor PMR in dit geval zijn dat de patiënt onder de leeftijd van 50, Afro-Amerikaanse, had diffuse spier pijn, in tegenstelling tot de schouder en heup gordel van stijfheid en pijn, en had een slechte reactie (met significante negatieve effecten) te uitgebreid prednison behandeling., Verhoogde CRP en ESR dienden als rode haring die leidde tot een eerste verkeerde diagnose in het geval van deze patiënt, de auteurs verklaard.
hoewel de klassieke leer is dat CRP en ESR niet verhoogd zijn bij fibromyalgie, zeiden de auteurs dat zij dit geval meldden om de mogelijke verhogingen van deze inflammatoire markers te benadrukken bij een subgroep van patiënten met obesitas en fibromyalgie, die beide zeer vaak voorkomen.,
de initiële respons van de patiënt op prednison is raadselachtig en kan gedeeltelijk worden toegeschreven aan het placebo-effect, aldus de auteurs, en voegt eraan toe dat de mogelijke rol van steroïden in de behandeling van pijn bij patiënten met fibromyalgie met obesitas-gerelateerde ontsteking moet worden verduidelijkt.
obesitas is onafhankelijk gelinkt aan verhoogde inflammatoire markers13.In het bijzonder, abdominaal vetweefsel is een belangrijke bron van cytokines, met inbegrip van tumor necrosis factor-alfa en interleukine-6, die in verhoogde productie van hepatische CRP resulteren.,
daarnaast schreven de auteurs van het case report dat inflammatoire foci werden gevonden in de huid van een subgroep van fibromyalgiepatiënten en werden voorgesteld als een theoretische verklaring voor de respons op niet-steroïdale anti-inflammatoire geneesmiddelen die bij sommige fibromyalgiepatiënten werden waargenomen.,16
gezien het toenemende bewijs dat obesitas wordt gekenmerkt door chronische en low-grade systemische inflammatoire respons, en het waargenomen verband tussen CRP en obesitas en comorbiditeit gemeld bij patiënten met fibromyalgie,blijft 17 inflammatoire fibromyalgie een open terrein voor verder onderzoek, concludeerden de auteurs.
1. Cheema R, et al ” myalgie met verhoogde inflammatoire Markers bij een zwaarlijvige jonge vrouw: fibromyalgie of Polymyalgia Rheumatica?”Am J Zaak Rep 2019; 20: 659-663.
3., Queiroz LP “Worldwide epidemiology of fibromyalgia” Curr pijn hoofdpijn Rep 2013; 17 (8): 356.
5. Dasgupta B, et al “2012 provisional classification criteria for polymyalgia rheumatica: a European League Against Rheumatism / American College of Rheumology collaborative initiative” Ann Rheum Dis 2012; 71 (4): 484-492.
6. Park J, Sung DH “Early onset polymyalgia rheumatica: Two rare cases under age of 50” Skeletal Radiol 2017; 46 (6): 837-840.
7., Kubota K, et al “Clinical value of FDG-PET/CT for the evaluation of rheumatic diseases: reumatoïde artritis, polymyalgia rheumatica, and relapsing polychondritis” Semin Nucl Med 2017; 47 (4): 408-424.
8. Raheel s, et al “Epidemiology of polymyalgia rheumatica 2000-2014 and examination of incidence and survival trends over 45 years: A population-based study” artritis Care Res (Hoboken) 2017; 69(8): 1282-1285.
9. Clark S, et al “a double blind crossover trial of prednison versus placebo in the treatment of fibrositis” J Rheumatol 1985; 12 (5): 980-983.
11., Al-Kaabi J, et al “Non-hodgkin lymphoma mimicking polymyalgia rheumatica in a young patient” Oman Med j 2008; 23 (3): 189-191.
12. Naschitz JE “Rheumatic syndromes: Clues to occult neoplasia” Curr opin Rheumatol 2001; 13 (1): 62-66.
13. George MD, et al “Impact of obesity and adiposity on inflammatory markers in patients with reumatoïde artritis” artritis zorg Res (Hoboken) 2017; 69(12): 1789-1798.
15. Saijo Y, et al “Relationship between C-reactive protein and visceral adipose tissue in healthy Japanese subjects” Diabetes Obes Metab 2004; 6 (4): 249-258.,
17. Feinberg T, et al “Potential mediators between fibromyalgia and C-reactieve protein: Results from a Large U. S. Community Survey” BMC Musculoskelet Disord 2017; 18(1): 294.