OM kan optreden door directe inoculatie van pathogenen in het bot (via chirurgie of letsel), door verspreiding van een aangrenzend infectiegebied of door het zaaien van de infectie vanuit een niet-aangrenzende plaats via de bloedtoevoer (hematogene verspreiding). In tegenstelling tot OM van de lange botten, is hematogeen OM in de botten van de kaken zeldzaam. OM van de kaken wordt voornamelijk veroorzaakt door verspreiding van aangrenzende odontogene infectie. De tweede meest voorkomende oorzaak is trauma, waaronder traumatische fractuur en meestal na een samengestelde fractuur (d.w.z., een die communiceert met de mond of de externe omgeving). In OM van de lange beenderen wordt gewoonlijk één enkel binnenvallend pathogeen micro-organisme aangetroffen (gewoonlijk staphylococcen spp.).
de onderkaak wordt vaker aangetast dan de bovenkaak. Dit wordt verondersteld te worden gerelateerd aan de verschillen in bloedtoevoer tussen de onderkaak en de bovenkaak. De bovenkaak heeft een betere bloedtoevoer, en heeft dunne corticale platen en minder medullaire ruimten., Deze factoren betekenen dat infecties van de maxilla zijn niet gemakkelijk beperkt tot het bot, en gemakkelijk af te voeren oedeem en pus in de omliggende zachte weefsels en de paranasale lucht sinussen. OM van de bovenkaak kan zelden voorkomen tijdens een ongecontroleerde infectie van het middenoor of bij zuigelingen die geboorteschade hebben opgelopen als gevolg van een tang. De onderkaak daarentegen heeft een relatief slechte bloedtoevoer, die verslechtert met toenemende leeftijd. De corticale platen zijn dik en er is een medullaire holte., De plaatsen van de onderkaak die het meest worden beïnvloed door OM zijn (afnemende volgorde van frequentie) het lichaam, de symfyse, de hoek, de ramus en tenslotte de condyle. De bloedtoevoer van de onderkaak verloopt voornamelijk via de inferieure alveolaire slagader, en secundair via het periosteum. Compromis van dit aanbod is een kritische factor in de ontwikkeling van OM in de onderkaak.
De meeste periapicale en periodontale infecties worden geïsoleerd door het lichaam dat een beschermende pyogene membraan of abceswand produceert om het infectiegebied gelokaliseerd te houden., Micro-organismen die voldoende virulent zijn, kunnen deze barrière vernietigen. Factoren die hieraan kunnen bijdragen zijn verminderde gastheerweerstand, chirurgie of herhaalde beweging van fractuursegmenten, zoals kan optreden bij een onbehandelde fractuur. Mechanische trauma verbrandt het bot, waardoor ischemie door het verpletteren van bloedvaten en zaden micro-organismen in de weefsels.
de gebeurtenissen voorafgaand aan OM zijn acute inflammatoire veranderingen zoals hyperemie, verhoogde capillaire permeabiliteit en infiltratie van granulocyten., Proteolytische enzymen worden vrijgegeven, en trombusvorming in de bloedvaten en weefselnecrose optreden. Pus accumuleert in de medullaire ruimten van het bot, wat de druk verhoogt en leidt tot ineenstorting van de bloedvaten, veneuze stasis en ischemie. Pus kan ook verspreiden naar de sub-periosteal laag, ontleden van het uit de buurt van het oppervlak van het bot en verder verminderen van de bloedtoevoer. De inferieure alveolaire neurovasculaire bundel wordt gecomprimeerd binnen de onderkaak, waardoor anesthesie of paresthesie in de verdeling van de mentale zenuw., Pus kan drain via sinussen op de huid en in de mond, en deze kunnen in de tijd bekleed met epitheel worden, wanneer zij fistels worden genoemd.
chronische OM wordt gekenmerkt door een mate van genezing die plaatsvindt als een mindere mate van ontsteking aanwezig is. Granulatieweefsel en nieuwe bloedvaten vormen, en fragmenten van necrotisch bot (sequestra) worden gescheiden van vitale bot. Kleine delen van necrotisch bot kunnen volledig worden geresorbeerd, en grotere segmenten kunnen worden omgeven door granulatieweefsel en nieuw bot (een involucrum)., Sequestra kan ook gerevasculariseerd worden door nieuwe bloedvaten, geen symptomen veroorzaken of chronisch geïnfecteerd raken. Soms wordt de involucrum gepenetreerd door kanalen (cloacae) waardoor pus afvoert naar de huid of mond.
OM van de kaken komt vaak voor in aanwezigheid van een of meer predisponerende factoren. Deze factoren zijn gerelateerd aan gecompromitteerde vasculaire perfusie lokaal, regionaal of systemisch, oorzaken van immunocompromise en slechte wondgenezing., Specifieke voorbeelden zijn familiaire hypercoagulatie, diabetes, auto-immuunziekten, agranulocytose, leukemie, ernstige anemie, syfilis, chemotherapie, corticosteroïde therapie, sikkelcelziekte, verworven immunodeficiëntie syndroom, ouderdom, ondervoeding, roken en alcoholgebruik, radiotherapie, osteoporose, de ziekte van Paget van bot, vezelige dysplasie, bot maligniteit en oorzaken van botnecrose zoals Bismut, kwik of arsenicum. Slechte naleving of toegang tot gezondheidszorg is ook een risicofactor.
zelden kan om van de kaken een complicatie zijn van trigeminus herpes zoster.