la régurgitation aortique (AR) est caractérisée par une régurgitation du sang de l’aorte au ventricule gauche (VG) pendant la diastole et est attribuable à diverses anomalies congénitales et acquises de la valve aortique ou de la paroi de la racine aortique. AR peut être chronique ou aiguë. Les caractéristiques classiques de la RA chronique sont connues des cliniciens depuis près de 2 siècles. Corrigan décrit l’AR chronique en 1832 dans son texte « sur la perméabilité permanente de la bouche de l’aorte, ou L’insuffisance des Valves aortiques., »1 les Patients atteints d’AR chronique restent asymptomatiques pendant de nombreuses années car le VG s’agrandit progressivement; des symptômes cardiaques et une insuffisance cardiaque congestive clinique se développent alors. D’autre part, L’AR sévère aiguë, si elle n’est pas traitée, entraîne une insuffisance cardiaque avancée et une mort précoce. La RA aiguë sévère peut être difficile à reconnaître cliniquement et est souvent diagnostiquée à tort comme une autre affection aiguë telle qu’une septicémie, une pneumonie ou une cardiopathie non valvulaire. L’endocardite infectieuse aiguë ou subaiguë, la dissection aortique et les lésions de la valve aortique causées par un traumatisme sont des causes connues de la RA aiguë., Nous présentons 2 cas d’AR aiguë (cas 1, endocardite infectieuse; cas 2, dissection aortique de type A de Stanford), et nous proposons des plans de prise en charge pour chaque cas (Figure 1A et 1b).
Cas 1
Un homme de 23 ans admis dans une unité de soins intensifs avec une bactériémie staphylococcique a présenté des sons cardiaques doux et un murmure qui a évolué vers un précordium silencieux en 24 heures., L’échocardiogramme transthoracique en 2 dimensions et en mode M (TTE) et l’échocardiogramme transœsophagien (TEE) ont révélé des végétations de la valve aortique, une AR sévère, une fermeture prématurée de la valve mitrale et une régurgitation mitrale diastolique et systolique précoce, indiquant une insuffisance cardiaque gauche aiguë nécessitant un soutien ventilatoire et un remplacement urgent de la valve aortique et de la racine aortique par une homogreffe (Figure 2).
la RA aiguë entraîne le développement d’un syndrome distinct, dont les caractéristiques physiopathologiques diffèrent de celles de la RA chronique (Figure 3A et 3B).,2 AR sévère aiguë impose une charge volumique excessive soudaine sur un VG non préparé de taille normale, entraînant une augmentation extrême spectaculaire de la pression diastolique du VG (LVDP), qui peut s’approcher ou même égaler la pression diastolique aortique. Étant donné que la pression du VG dépasse la pression auriculaire gauche pendant la diastole, le gradient ventriculo-auriculaire rapide qui en résulte provoque la fermeture prématurée de la valve mitrale avant le début de la systole suivante (Figures 2G et 3A)., La fermeture prématurée de la valve mitrale est bénéfique dans le sens où le LVDP élevé n’est pas transmis au système veineux pulmonaire, empêchant ainsi l’œdème pulmonaire et l’insuffisance cardiaque gauche clinique. Cependant, la protection offerte par la fermeture prématurée de la valve mitrale est perdue lorsqu’une nouvelle élévation du gradient ventriculo-auriculaire ouvre la valve mitrale en fin de diastole, entraînant une régurgitation mitrale diastolique. La régurgitation mitrale dans l’AR aiguë peut se produire soit en diastole, soit en systole (lorsque le LVDP dépasse la pression auriculaire gauche) (Figure 2E, 2F et 2H)., Il est probable que la persistance du gradient ventriculo-auriculaire, résultant de l’extension du niveau élevé de LVDP à la période de contraction isovolumique et à la systole précoce, provoque l’ouverture de la valve mitrale pendant cette période, entraînant une régurgitation mitrale systolique précoce. La régurgitation mitrale est généralement efficace pour abaisser le LVDP; l’oreillette gauche sert donc de réservoir pour le sang régurgité de l’aorte au VG. cependant, la pression auriculaire gauche peut augmenter davantage, entraînant un œdème pulmonaire et une insuffisance circulatoire, comme chez notre patient.,
la fermeture prématurée de la valve mitrale est présente lorsque la RA est à la fois aiguë et sévère, et elle est mieux démontrée par l’échocardiographie en mode M avec électrocardiographie simultanée. La fermeture prématurée de la valve mitrale est un indicateur non invasif spécifique et sensible de L’AR sévère aiguë, et l’étendue de la fermeture prématurée de la valve mitrale a été corrélée avec le degré d’augmentation du LVDP. Normalement, la valve mitrale ne se ferme que peu de temps après le début de la contraction du VG; la fermeture de la foliole se produit 40 ms après le début du complexe QRS., La fermeture prématurée de la valve mitrale est légère (grade I) lorsque la coaptation des folioles mitrale antérieure et postérieure se produit au ou avant l’inscription initiale du QRS (c’est-à-dire jusqu’à 50 ms avant l’onde Q mais après l’onde P); la fermeture prématurée de la valve mitrale est très marquée (grade II) lorsque la valve mitrale se ferme3 ces patients, en comparaison avec ceux qui ont une fermeture prématurée de la valve mitrale de grade I, présentent des élévations extrêmes du LVDP et du volume, et ne peuvent être que marginalement compensés (Figure 1A).,
un diagnostic rapide et précis de la RA aiguë est d’une grande importance, car la chirurgie de la valve aortique urgente ou émergente sauve des vies. Ces patients sont gravement malades mais ne présentent que des signes cliniques minimes ou inexistants de RA. Ainsi, le souffle diastolique decrescendo classique et les signes artériels périphériques classiques éponymes peuvent faire défaut. Un murmure diastolique précoce est souvent entendu, mais, comparé à celui des patients atteints d’AR chronique, le murmure est plus doux et plus court. Ceci, associé à la présence d’un souffle systolique court et doux, entraîne souvent le développement d’un murmure doux., Parfois, de tels Murmures sont absents. Ces résultats, combinés à un premier son cardiaque doux ou absent (S1) ou A2 (composant aortique du deuxième son cardiaque), créent parfois un précordium silencieux. S4 et le composant présystolique du murmure D’Austin Flint sont absents, mais un composant mi-diastolique court du murmure D’Austin Flint est souvent présent. Les signes d’Auscultation peuvent être déroutants, car il est difficile de distinguer la diastole de la systole. C’est parce que les sons cardiaques sont doux ou absents, et la diastole devient plus courte que la systole., La valve mitrale se ferme prématurément et s’ouvre tardivement, en raison de la prolongation du temps d’éjection systolique causée par le volume et la charge de pression du VG. cela conduit à une inversion de la relation normale entre la systole et la diastole.
comment expliquer les auscultations cardiaques caractéristiques? Tout d’abord, la fermeture prématurée de la valve mitrale est responsable de la douceur ou de l’absence de la S1 car la valve mitrale est fermée au début de la systole VG., Un court souffle diastolique précoce et un court souffle diastolique moyen (se terminant par un doux bruit prématuré de fermeture de la valve mitrale) produisent un galop de sommation palpable. La partie diastolique moyenne du murmure D’Austin Flint n’est pas affectée par la fermeture prématurée de la valve mitrale; le court temps de remplissage diastolique et la pression auriculaire gauche élevée s’accompagnent d’un flux sanguin turbulent à travers la valve mitrale. Les dynamiques d’écoulement sont similaires à celles associées à la sténose mitrale. Deuxièmement, A2 est mou en raison de la destruction du tissu valvulaire et de l’altération du mécanisme de fermeture de la valve., Troisièmement, le souffle systolique doux est attribuable à une augmentation du débit à travers la valve aortique et/ou au développement d’une régurgitation mitrale diastolique et d’une régurgitation mitrale systolique précoce.
Les Patients atteints d’endocardite infectieuse sont à risque de développer une AR aiguë et sévère qui peut être détectée par TTE et TEE. La chirurgie de la valve aortique peut être chronométrée en fonction du fait que la fermeture prématurée de la valve mitrale est légère ou sévère. L’utilisation de l’échocardiographie permet d’évaluer la gravité de L’AR et facilite la prise en charge médicale et chirurgicale de ces patients., Nous proposons que les patients présentant une fermeture prématurée de la valve mitrale de grade II nécessitent un remplacement urgent de la valve aortique. Les Patients présentant une fermeture prématurée de la valve mitrale de grade II et une régurgitation mitrale doivent subir un remplacement de la valve aortique émergente. La chirurgie dans ces 2 groupes de patients doit se dérouler indépendamment de l’état de l’infection et sans attendre la fin de l’antibiothérapie., Les Patients présentant une fermeture prématurée de la valvule mitrale de grade I et qui ne présentent pas d’insuffisance cardiaque clinique peuvent être pris en charge par un traitement médical; la décision concernant le remplacement précoce de la valvule aortique doit tenir compte à la fois de la gravité hémodynamique relative (jugée par l’examen physique et les résultats de l’écho-Doppler) et de la gravité et de l’étendue de l’infection (y compris les complications intra et extracardiaques (Figure 1A).
cas 2
Un homme de 59 ans s’est présenté aux urgences avec des douleurs thoraciques et dorsales et une syncope., Une radiographie pulmonaire a révélé un médiastin élargi, et un diagnostic de dissection de type A de Stanford a été confirmé par tomodensitométrie de la poitrine. Le lambeau de dissection a pris naissance au niveau de la valve aortique et a impliqué toute l’aorte thoracique, y compris l’aorte ascendante, l’arc aortique et les origines des artères innominate, carotide commune gauche et sous-clavière gauche. Le TTE et le TEE peropératoire ont révélé une AR sévère, un lambeau de dissection au niveau de la cuspide non coronaire de la valve aortique et une fermeture prématurée de la valve mitrale (Figure 4)., La chirurgie émergente a été réalisée avec le remplacement de la racine aortique et de la valve aortique par l’utilisation d’un conduit valvulaire composite St Jude, avec réimplantation coronaire (procédure de Bentall), suivie d’une récupération sans incident.
la dissection aortique aiguë de type A est un événement aigu rare mais catastrophique avec une incidence annuelle de 3 à 4 cas pour 100 000 de la population générale au Royaume-Uni et aux États-Unis; la mortalité préadmission est de 20% et la mortalité hospitalière de 30%. La mortalité à un stade précoce atteint 1% à 2% par heure au cours des premières heures, mais les niveaux de survie se sont améliorés ces dernières années., La reconnaissance clinique est maintenant rapide; des tests de diagnostic définitifs avec L’utilisation de TEE et/ou de tomodensitométrie thoracique sont disponibles; et la chirurgie émergente est devenue établie. L’AR est une complication importante de la dissection aortique proximale; un murmure D’AR est détecté chez 16% à 67% de tous ces patients. Le TEE peropératoire est indispensable pour démontrer le mécanisme de la RA et pour faciliter le choix entre les interventions chirurgicales de la valve aortique, la remise en suspension ou le remplacement., Ces mécanismes comprennent la dilatation de la racine aortique et de l’anneau (Figure 5a), la pression d’une fausse lumière sur 1 cuspide provoquant une coaptation asymétrique de la cuspide (Figure 5b), le fléau d’une cuspide aortique attribuable à une perturbation du support annulaire (Figure 5c) et le prolapsus d’un lambeau intimal mobile à travers la valve aortique (Figure 5D).4
En résumé, les patients atteints d’endocardite infectieuse et de dissection aortique sont à risque de développer une AR aiguë sévère qui peut être détectée à l’aide de TTE et / ou TEE. Ces techniques permettent d’évaluer la gravité de la RA et facilitent la prise en charge médicale et chirurgicale appropriée des patients atteints de RA aiguë (Figures 1A et 1B).
Remerciements
Nous remercier Linda Jeffcoat pour son aide dans la préparation de ce manuscrit.
les Divulgations
Aucun.,
notes de bas de page
- 1. Corrigan DJ.Sur la perméabilité permanente de la bouche de l’aorte ou l’insuffisance des valves aortiques.Edinbh Med et Surg J. 1832; 37: 225-245.Google Scholar
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