prise en charge

la prise en charge primaire est dirigée, si possible, sur le processus spécifique responsable de l’augmentation du pic (comme l’ablation chirurgicale des lésions de masse, le traitement par la dexaméthasone de l’œdème associé aux tumeurs intracrâniennes, le contrôle de l’hydrocéphalie, etc.). Ces aspects de la gestion de conditions spécifiques ne seront pas examinés ici. Des mesures pour la prise en charge médicale du pic élevé seront discutées., Une grande partie du travail clinique dans ce domaine a porté sur des blessures graves à la tête (examinées de manière critique par Bullock et ses collègues). Les traitements sont appliqués de manière séquentielle jusqu’à ce que le contrôle de L’ICP soit obtenu, et un certain nombre de protocoles publiés existent pour la prise en charge de L’ICP chez les patients blessés à la tête.

traitement de premier niveau

homéostasie physiologique générale

des écarts importants par rapport à l’état physiologique normal peuvent nuire à L’ICP et / ou à la perfusion cérébrale., L’Attention est donc dirigée vers le maintien d’une tension artérielle adéquate en oxygène et le patient étant euvolémique et euosmotique. La pyrexie doit être évitée car elle augmente le pic, étant un prédicteur indépendant de mauvais résultats après une blessure grave à la tête. Les convulsions contribuent à l’augmentation du pic et doivent être gérées de manière agressive en utilisant des schémas de charge anticonvulsivants standard.

drainage du LCR

Lorsqu’un cathéter intraventriculaire est utilisé pour surveiller le pic, le drainage du LCR est une méthode efficace pour abaisser le pic., Cela peut être accompli par un drainage intermittent pendant de courtes périodes en réponse aux élévations du pic. Les principaux risques de ventriculostomie sont l’infection et l’hémorragie. La plupart des études rapportent des taux de colonisation bactérienne plutôt que d’infection symptomatique allant de 0 à 19%. L’incidence de l’hématome associé à la ventriculostomie est d’environ 2%.

élévation de la tête du lit

L’élévation de la tête du lit à 30° améliore l’écoulement veineux jugulaire et abaisse le pic., Chez les patients hypovolémiques, cela peut être associé à une baisse de la pression artérielle et à une baisse globale de la pression de perfusion cérébrale. Des précautions doivent donc être prises dans un premier temps pour exclure l’hypovolémie. La position du transducteur de pression artérielle devra également être ajustée pour assurer des mesures fiables du CPP.

analgésie et sédation

ceci est généralement accompli en utilisant du propofol intraveineux, de l’étomidate ou du midazolam pour la sédation et de la morphine ou de l’alfentanil pour l’analgésie et l’effet antitussif.,

blocage neuromusculaire

l’activité musculaire peut encore augmenter le pic en augmentant la pression intrathoracique et en obstruant l’écoulement veineux cérébral. Si cela ne répond pas à l’analgésie et à la sédation, le blocage neuromusculaire est considéré. Cependant, il n’a pas été démontré que l’utilisation prophylactique du blocage neuromusculaire chez les patients sans hypertension intracrânienne prouvée améliore les résultats. Il est associé à un risque accru de complications telles que la pneumonie et la septicémie, et obscurcirait l’activité de crise.,

diurétiques

l’agent le plus couramment utilisé est le mannitol, un agent osmotique intravasculaire qui peut extraire le liquide du cerveau normal et anormal. En outre, il augmente la précharge cardiaque et le CPP, diminuant ainsi le PCI par autorégulation cérébrale. Le Mannitol diminue la viscosité du sang, entraînant une vasoconstriction réflexe et une diminution du volume cérébrovasculaire. Les principaux problèmes associés à l’administration de mannitol sont l’hypovolémie et l’induction d’un État hyperosmotique. L’osmolalité sérique ne doit pas dépasser 320 mOsm/kg.,

Hyperventilation

l’Hyperventilation abaisse le pic en induisant une vasoconstriction hypocapnoïque médiée par autorégulation métabolique. Malheureusement, l’hyperventilation induit ou exacerbe également l’ischémie cérébrale chez une proportion de patients. Un autre problème est le développement de la tachyphylaxie à mesure que la compensation de l’alcalose systémique s’ensuit. Cela diminue l’effet du niveau établi d’hypocapnie et rend le sevrage plus difficile, car une acidose et une vasodilatation du LCR rebondissent lorsque l’eucapnie est restaurée., L’effet de la ventilation prophylactique sur l’issue chez les patients présentant un traumatisme crânien a été étudié dans un essai prospectif randomisé contrôlé qui n’a montré aucun bénéfice de l’hyperventilation un an après l’atteinte, avec une aggravation possible de l’issue chez certains sous-groupes de patients à trois et six mois.

traitements de deuxième niveau

coma barbiturique

Les barbituriques à fortes doses sont efficaces pour réduire l’hypertension intracrânienne réfractaire, mais inefficaces ou potentiellement nocifs en première ligne ou en traitement prophylactique chez les patients souffrant de traumatismes crâniens., Le traitement au barbiturique à haute dose agit en déprimant l’activité métabolique cérébrale. Il en résulte une réduction du flux sanguin cérébral, qui est couplé au métabolisme, et une baisse de L’ICP. L’utilisation de barbituriques dans le traitement de l’hypertension intracrânienne réfractaire nécessite une surveillance intensive et est associée à un risque important de complications, la complication la plus fréquente étant l’hypotension. Cela peut expliquer le manque d’avantages prouvés sur le résultat des blessures à la tête., Idéalement, l’activité électrique cérébrale doit être surveillée pendant le traitement par barbituriques à forte dose, de préférence en continu, l’activité de suppression des éclats fournissant un point final physiologique pour le titrage de la dose. L’arrêt du traitement doit être progressif pour éviter le rebond de l’hypertension intracrânienne.

hyperventilation optimisée

cela implique l’utilisation d’une hyperventilation plus agressive, avec une mesure concomitante de la saturation veineuse jugulaire pour tenter de prévenir l’ischémie induite par l’hyperventilation., Il est basé sur l’hypothèse qu’il y a un découplage du flux sanguin cérébral et du métabolisme après une blessure à la tête. Une hyperémie cérébrale Relative se produit et se manifeste par une faible différence veineuse artérielle cérébrale en oxygène. Chez ces patients, la réduction du volume sanguin cérébral et donc de L’ICP par hyperventilation n’entraînerait pas d’ischémie cérébrale. Une préoccupation majeure de cette technique est la mesure dans laquelle les échantillons prélevés dans un bulbe jugulaire sont représentatifs de la saturation en oxygène du sang dans l’hémisphère controlatéral ou même des variations dans l’hémisphère ipsilatéral., Ainsi, des zones focales d’ischémie cérébrale peuvent être produites même si des mesures globales suggèrent un apport adéquat en oxygène.

hypothermie

L’hypothermie a été étudiée dans les traumatismes crâniens à la fois comme moyen de contrôler le pic et comme stratégie neuroprotectrice possible. Le refroidissement à 34°C peut être efficace pour réduire l’hypertension intracrânienne réfractaire, mais il est associé à un taux relativement élevé de complications, notamment des problèmes pulmonaires, infectieux, de coagulation et d’électrolyte. Il semble également y avoir un rebond significatif du pic lorsque l’hypothermie induite est inversée., Un récent essai randomisé contrôlé d’hypothermie modérée suite à un traumatisme crânien fermé sévère, malgré un déséquilibre entre les groupes de traitement, n’a montré aucun bénéfice sur le résultat.

craniectomie Décompressive

Cette technique a été rapportée comme étant bénéfique dans un certain nombre de troubles, y compris un traumatisme crânien, un infarctus cérébral, une hémorragie intracérébrale et sous-arachnoïdienne spontanée et le syndrome de Reye. Une telle chirurgie peut certes réduire le pic, mais peut réduire la mortalité aux dépens de niveaux de morbidité inacceptables., À ce jour, il n’y a pas d’essais contrôlés randomisés prospectifs qui montrent un effet bénéfique convaincant sur les résultats. La technique peut cependant s’avérer efficace chez certains sous-groupes de patients souffrant d’hypertension intracrânienne réfractaire.

philosophies de traitement alternatif

Il existe d’autres approches du pic approche ciblée pour la prise en charge du pic élevé après un traumatisme crânien. Dans le traitement basé sur le RPC, l’objectif est de maintenir le RPC au-dessus d’un certain niveau plutôt que de traiter des niveaux spécifiques de pic., Cependant, un essai randomisé récent n’a pas montré d’amélioration des résultats chez les patients blessés à la tête traités par un protocole basé sur le CPP par rapport aux patients traités par un protocole basé sur le PCI. Le groupe ciblé par le RPC avait une incidence plus élevée de complications pulmonaires.

le protocole de Lund se concentre sur la prévention de l’œdème vasogénique. Cela suppose une perturbation de la barrière hémato–encéphalique suite à une blessure à la tête et utilise une variété de manipulations pour augmenter les forces hydrostatiques et osmotiques favorisant le maintien du liquide dans le compartiment intravasculaire., Les essais non contrôlés ont donné des résultats comparables aux protocoles de gestion établis, mais il n’y a pas encore d’essai clinique contrôlé démontrant la supériorité de ce protocole sur d’autres méthodes de gestion ICP.

la thérapie ciblée vise à faire correspondre les méthodes de traitement à différents processus physiopathologiques et peut être considérée comme une approche logique du traitement de l’hypertension intracrânienne après un traumatisme crânien, qui est clairement une affection multifactorielle hétérogène., Les progrès continus de la surveillance intracrânienne et de la technologie d’imagerie sont susceptibles de permettre l’identification de profils physiopathologiques spécifiques chez les patients. Cela devrait permettre aux schémas thérapeutiques d’être adaptés aux patients individuels, avec une meilleure perspective d’amélioration des résultats.