le Nerf accessoire Spinal
Le SAN sort du foramen jugulaire et descend en infériorité jusqu’au SCM. Il est initialement composé de racines crâniennes (du noyau ambiguus) ainsi que de racines spinales (du rachis cervical supérieur), mais la racine crânienne quitte le nerf tôt dans son parcours extracrânien et rejoint le nerf vague. La racine spinale continue profondément au SCM mais superficielle au fascia cervical profond d’investissement., Il dégage des branches vers le SCM avant d’entrer dans le triangle postérieur sur son parcours postérolatéral vers le muscle trapèze. Dans leur étude de l’Anatomie chirurgicale du SAN, Kierner et al. décrit plusieurs configurations de l’entrée du triangle postérieur. Il est entré dans le triangle postérieur d’une moyenne de 8,3 cm supérieure à la clavicule. Dans 67% des triangles postérieurs disséqués, le SAN est entré profondément dans le SCM, tandis que dans 37%, Il est entré dans le triangle postérieur entouré de fibres musculaires (Kierner, Zelenka, Heller, & Burian, 2000)., En ce qui concerne sa relation avec les structures vasculaires, le SAN passe ventralement à la veine jugulaire interne dans 56% des cas et dorsalement dans 44% (Kierner et al., 2000), et le SAN peut pénétrer dans la veine jugulaire interne (Hashimoto, Otsuki, Morimoto, Saito, & Nibu, 2012). Le nombre et le cours des branches trapèzes dans le SAN ont également été signalés comme étant considérablement variables, avec une, deux et plusieurs branches signalées avec des variations dans les points de ramification ainsi que la longueur des branches (Kierner et al., 2000).,
le parcours du nerf accessoire à travers le triangle postérieur est en général postérolatéral, son orientation droite dans le segment proximal cédant la place à une configuration enroulée dans le triangle lui-même (Tubbs et al., 2006). On pense que cette configuration enroulée protège le nerf contre les blessures de traction secondaires à l’amplitude de mouvement habituelle dans l’extrémité supérieure (Tubbs et al., 2010). Au cours de cette partie, il s’étend entre le fascia cervical superficiel et le fascia d’investissement profond et se trouve à proximité de la chaîne des ganglions lymphatiques cervicaux., Voici où les branches de trapèze sont dégagées.
le nerf accessoire reçoit une communication du plexus cervical, plus précisément des fibres de C2 et C3 pour le SCM et des fibres C3 et C4 pour le trapèze (Brown, 2002). Cette innervation du plexus cervical est probablement ce qui permet à certains trapèzes de fonctionner même avec une paralysie SAN complète.
le syndrome de blessure SAN est classiquement décrit comme une faiblesse du SCM ipsilatéral et du muscle trapèze., Ceci est cliniquement évident par une faiblesse tournant la tête du côté opposé de la lésion, un affaissement de l’épaule ipsilatérale et une difficulté à élever le bras au-dessus de l’horizontale. En effet, la fonction principale du muscle trapèze est d’élever et de rétracter l’omoplate. Une conclusion d’examen physique plus spécifique, le « signe du triangle”, a été proposée par Levy et al. Ce signe est démontré en ayant le patient couché sur la table d’examen et tenter de redresser leurs bras autant que possible., Un signe de triangle est lorsque le membre affecté ne peut pas s’élever et qu’un triangle est formé de la table, de la paroi thoracique et du bras postérieur. Levy et coll. a rapporté une sensibilité de 100% et une spécificité de 95% pour les blessures SAN lors de l’utilisation de ce test en clinique (Levy, Relwani, Mullett, Haddo, & Even, 2009). Les blessures au SAN ont également été décrites comme un” syndrome de l’épaule », caractérisé par la douleur, la faiblesse et la déformation de l’épaule touchée (Remmler et al., 1986).,
comme pour les autres nerfs examinés dans ce chapitre, la cause la plus fréquente de lésion nerveuse accessoire est iatrogène, et c’est le nerf iatrogène le plus commun (Kretschmer et al., 2001). En outre, les blessures SAN sont une source majeure de litiges en cas de faute professionnelle. Dans un examen des cas de faute professionnelle pour blessures SAN, il a été découvert que le taux d’indemnisation du demandeur était de 84% (Morris, Ziff, & Delacure, 2008). La plupart des blessures de cette série étaient le résultat de biopsies des ganglions lymphatiques., En outre, des études qui comparent la dissection radicale du cou avec les dissections du cou épargnant les nerfs ont démontré que le taux de dysfonctionnement SAN est essentiellement de 100% , avec la seule différence notée lorsque le nerf a été réellement sacrifié (Erisen et al., 2004; Giordano, Sarandria, Fabiano, Del Carro, & Bussi, 2012; Remmler et coll., 1986). Si la blessure est incomplète, la faiblesse associée à la lésion nerveuse se rétablit généralement progressivement (Remmler et al., 1986). Bien que l’iatrogenèse soit la cause la plus fréquente de morbidité SAN, il existe d’autres causes relativement courantes., Le traumatisme, en particulier par ligature, est un facteur de risque (Barkhaus, signifie, & Sawaya, 1987; Harris, 1958), ainsi que les traumatismes plus traditionnels tels que les blessures par balle et les accidents de la route (Kabatas, Bayrak, Civelek, Imer, & Hepgül, 2008; TekIn & ege, 2012).
le traitement des blessures SAN en général commence par l’évitement., Parce que l’anatomie de surface n’est pas fiable pour l’identification du nerf, l’identification par ultrasons du SAN a été considérée comme un moyen d’éviter les traumatismes nerveux lors des biopsies, mais cela n’a pas encore été testé, sauf une démonstration que le nerf peut être visualisé de manière cohérente avec l’équipement actuellement disponible (Mirjalili, Muirhead, & Stringer, 2012). Si une lésion nerveuse accessoire est diagnostiquée ou suspectée, elle peut être évaluée plus avant avec l’électromyographie et la thérapie physique., Les deux modalités ont montré des avantages à suivre les progrès de l’amélioration spontanée de la fonction SAN. La thérapie physique en particulier s’est avérée efficace pour aider au diagnostic de paralysie nerveuse accessoire et améliorer les symptômes du syndrome de l’épaule, et tous les patients présentant une blessure SAN doivent être référés à la thérapie physique pour une évaluation (Brown & Stickler, 2011; Mcgarvey et al., 2011; Petrera & Trojaborg, 1984). Dans leur série de 20 patients, Ogino et coll. décrire un taux de succès avec un traitement conservateur de 50%., Parmi les patients traités chirurgicalement dans ce rapport, le syndrome de l’épaule est resté significatif chez 30% (Ogino, Sugawara, Minami, Kato, & Ohnishi, 1991). Ces auteurs recommandent un traitement chirurgical dans les cas de paralysie complète immédiate du SAN ou d’incapacité à s’améliorer 1 an après la blessure.
Il existe une myriade de techniques chirurgicales disponibles pour le traitement de la paralysie SAN. Le plus simple est une suture simple d’un nerf sectionné, préconisée dans les contextes de traumatisme aigu., Des greffes nerveuses ont également été signalées avec des sites donneurs du nerf sural ainsi que du plexus cervical (Bertelli & Ghizoni, 2006; Novak & Mackinnon, 2002; Ogino et al., 1991). La neurolyse peut également être envisagée le cas échéant. La réinnervation avec les nerfs du donneur a également été décrite., Novack et Mackinnon ont utilisé un nerf pectoral médial pour le transfert SAN avec un bon résultat (Novak & Mackinnon, 2004), et Bertelli et Ghizoni ont rapporté l’utilisation de la branche motrice au platysma comme Nerf donneur lors d’une réparation accessoire complexe, phrénique et BP, également avec un bon résultat (Bertelli & Ghizoni, 2011). Enfin, si la réinnervation du SAN échoue, la procédure Eden-Lange est une chirurgie de transposition musculaire qui peut corriger l’aile scapulaire et l’instabilité glénohumérale pouvant entraîner des cas graves de paralysie SAN., Cette procédure implique le transfert des omoplates levatrices à la colonne vertébrale de l’omoplate et des rhomboïdes majeurs et mineurs aux fossés supra – et infraspineux de l’omoplate, respectivement (Bigliani, Compito, Duralde, & Wolfe, 1996; Skedros & Knight, 2012).