alors que les modes ont été classiquement divisés en modes à pression ou à volume contrôlé, une approche plus moderne décrit les modes ventilatoires basés sur trois caractéristiques: le déclencheur (débit par rapport à la pression), le limit (ce qui détermine la taille de la respiration) et le cycle (ce qui termine réellement la respiration). Dans le VCV et le PCV, le temps est le cycle, la différence étant dans la façon dont le temps de cessation est déterminé. PSV, en revanche, a un cycle d’écoulement.,
Notez également que les lignes entre les méthodes de contrôle de la pression et du volume sont continuellement brouillées par des modes de plus en plus complexes. Si les alarmes et les modes de secours sont correctement réglés, les” inconvénients » des modes classiques (par exemple possibilité d’une ventilation minute insuffisante dans le PCV) peuvent être essentiellement éliminés
pour des raisons historiques, les modes suivants seront séparés en modes volume contrôlé, pression contrôlée et autres modes
modes Volume
Ventilation Assist-Control (ACV)
également, Chaque respiration est une respiration d’assistance ou de contrôle, mais elles ont toutes le même volume. Plus le volume est grand, plus le temps expiratoire est nécessaire. Si le rapport I:E est inférieur à 1:2, une hyperinflation progressive peut en résulter. Le VCA est particulièrement indésirable pour les patients qui respirent rapidement – ils peuvent induire à la fois une hyperinflation et une alcalose respiratoire. Notez que la ventilation mécanique n’élimine pas le travail de respiration, car le diaphragme peut encore être très actif.,
la Ventilation intermittente-obligatoire synchronisée (SIMV)
garantit un certain nombre de respirations, mais contrairement à L’ACV, les respirations du patient sont partiellement les leurs, réduisant ainsi le risque d’hyperinflation ou d’alcalose. Les respirations obligatoires sont synchronisées pour coïncider avec les respirations spontanées. Les inconvénients de SIMV sont une augmentation du travail de la respiration et une tendance à réduire le débit cardiaque, ce qui peut prolonger la dépendance au ventilateur. L’ajout d’un support de pression au-dessus des respirations spontanées peut réduire une partie du travail de la respiration., Il a été démontré que le SIMV diminue le débit cardiaque chez les patients présentant un dysfonctionnement ventriculaire gauche
VCA par rapport au SIMV
la préférence personnelle prévaut, sauf dans les scénarios suivants: 1. Les Patients qui respirent rapidement sous ACV doivent passer au SIMV 2. Les Patients présentant une faiblesse des muscles respiratoires et/ou une dysfonction ventriculaire gauche doivent passer aux Modes de pression ACV
Ventilation contrôlée par pression (VPC)
moins de risque de barotraumatisme par rapport à L’ACV et au SIMV. Ne permet pas les respirations initiées par le patient., Le modèle d’écoulement inspiratoire diminue de façon exponentielle, ce qui réduit les pressions de pointe et améliore les échanges gazeux . L’inconvénient majeur est qu’il n’y a aucune garantie pour le volume, surtout lorsque la mécanique pulmonaire change. Ainsi, le PCV a traditionnellement été préféré pour les patients atteints d’une maladie neuromusculaire, mais sinon les poumons normaux
la Ventilation de soutien de pression (PSV)
permet au patient de déterminer le volume de gonflage et la fréquence respiratoire (mais pas la pression, car elle est contrôlée par la pression), ne peut donc, Le support de pression peut être utilisé pour surmonter la résistance des tubes de ventilation dans un autre cycle (5 – 10 cm H20 sont généralement utilisés, en particulier pendant le sevrage), ou pour augmenter la respiration spontanée. PSV peut être livré par des masques spécialisés.
Ventilation à rapport inverse contrôlé par pression (Pcirv)
Mode ventilatoire contrôlé par pression dans lequel la majorité du temps est passé à la pression (inspiratoire) la plus élevée., Les premiers essais étaient prometteurs, mais les risques d’auto – PEEP et de détérioration hémodynamique dus à la diminution du temps expiratoire et à l’augmentation de la pression moyenne des voies respiratoires surpondèrent généralement le faible potentiel d’amélioration de l’oxygénation
airway Pressure Release Ventilation (APRV)
Airway pressure release ventilation est similaire à PCIRV-au lieu d’être une variation de PCV dans laquelle le rapport I:E est inversé, APRV est une variation de CPAP qui relâche temporairement la pression à l’expiration. Ce mode de ventilation unique se traduit par des pressions moyennes plus élevées des voies respiratoires., Les Patients sont capables de ventiler spontanément à la fois à basse et à haute pression, bien que généralement la plupart (ou la totalité) de la ventilation se produise à haute pression. En l’absence de tentatives de respiration, L’APRV et le PCIRV sont identiques. Comme dans PCIRV, le compromis hémodynamique est une préoccupation dans APRV., De plus, L’APRV nécessite généralement une sédation accrue
deux Modes
Contrôle Du Volume régulé par pression (PRVC)
Une sauvegarde de la cible de volume est ajoutée à un mode de contrôle de la pression
Modes interactifs
Ventilation assistée proportionnelle (PAV)
pendant la PAV, le clinicien définit le pourcentage, PAV utilise une boucle de rétroaction positive pour ce faire, ce qui nécessite une connaissance de la résistance et de l’élastance pour atténuer correctement le signal
la conformité et la résistance doivent donc être calculées périodiquement – ceci est accompli en utilisant des manœuvres de pause intermittentes et expiratoires (qui calculent également le PEEP automatique).,
Ventilation D’assistance proportionnelle: résumé
- Variables indépendantes: % WOB; trigger; cycle
- Comment cela fonctionne: boucle de rétroaction positive (nécessite une calcluation de la résistance et de l’élastance)
- avantage(s) théorique (S): meilleure synchronisation
assistance ventilatoire ajustée Neuralement (NAVA)
modes supplémentaires, Stratégies, Paramètres
ventilation par rapport inverse
la ventilation par rapport inverse (Irv) est un sous-ensemble de PCV dans lequel le temps de gonflage est prolongé (en Irv, 1:1, 2:1 ou 3:1 peut être utilisé., Normal I: E est 1: 3). Cela réduit les pressions de pointe des voies respiratoires, mais augmente les pressions moyennes des voies respiratoires. Le résultat peut être une meilleure oxygénation mais au détriment du retour veineux et du débit cardiaque compromis, il n’est donc pas clair que ce mode de ventilation entraîne une amélioration de la survie., La principale indication de L’IRV est chez les patients atteints de SDRA présentant une hypoxémie réfractaire ou une hypercapnie dans d’autres modes de ventilation
Ventilation de soutien adaptative
calcule la constante de temps expiratoire afin de garantir un temps expiratoire suffisant et de minimiser ainsi le piégeage de l’air
Compensation du Tube
pression expiratoire ne permet pas à la pression alvéolaire de s’équilibrer avec l’atmosphère., PEEP déplace toute la forme d’onde de pression, donc la pression intrathoracique moyenne augmente et les effets sur le débit cardiaque sont amplifiés. De faibles niveaux de PEEP peuvent être très dangereux, même 5 cm H20, en particulier chez les patients souffrant d’hypovolémie ou de dysfonctionnement cardiaque. Lors de la mesure de l’efficacité du PEEP, le débit cardiaque doit toujours être calculé car à des saturations élevées, les changements de Q seront plus importants que le SaO2 – n’utilisez jamais SaO2 comme paramètre pour le PEEP. Les effets du PEEP ne sont pas causés par le PEEP lui-même, mais par ses effets sur le Ppeak et le Pmean, tous deux augmentés., Le risque de barotraumatisme dépend du Ppeak, tandis que la réponse du débit cardiaque dépend du Pmean. En fait, dans une étude récente de patients atteints de SDRA, il a été montré que l’augmentation de la PEEP de 0 à 5, 10 et 15 cm H2O a été satisfaite avec des diminutions correspondantes de CO
la PEEP est indiquée cliniquement pour 1) les cycles de ventilation à faible volume 2) les exigences en FiO2 > 0,60, en particulier dans les poumons raides et diffus lésés tels que les SDRA et 3) les maladies pulmonaires obstructives. Ne pas utiliser dans la pneumonie, qui n’est pas diffuse, et où le PEEP affectera négativement les tissus sains et aggravera l’oxygénation., Une façon d’évaluer l’effet du PEEP est de regarder la pression inspiratoire maximale (PIP) – si le PIP augmente moins que le peep ajouté, le PEEP améliore la conformité des poumons.
un phénomène récent dans la compréhension du PEEP est le principe du volume pulmonaire recrutable: bien que cela ne puisse pas être calculé, il peut être estimé en regardant les tomodensitogrammes: l’atalectasie contenant de l’air est recrutable, celle dépourvue d’air ne l’est pas, l’idée étant d’appliquer uniquement le PEEP aux poumons recrutables, sinon vous, Les effets du PEEP peuvent également être surveillés en suivant le rapport PaO2/FiO2 (il devrait augmenter).
ARDSnet II: 8,3 vs. 13,2 cm H2O: chez les patients atteints de lésions pulmonaires aiguës et de SDRA qui reçoivent une ventilation mécanique avec un objectif de volume courant de 6 ml par kilogramme de poids corporel prévu et une limite de pression du plateau inspiratoire final de 30 cm d’eau, les résultats cliniques sont similaires, que des niveaux de PEEP plus faibles ou plus élevés soient utilisés
le PEEP ne doit pas être utilisé systématiquement. Il ne réduit pas l’œdème pulmonaire (peut le causer) ni ne prévient les saignements médiastinaux.,
pression Positive continue des voies respiratoires (CPAP)
pression Positive donnée tout au long du cycle. Il peut être délivré à travers un masque et peut être utilisé dans l’apnée obstructive du sommeil (esp.,
ventilation sujette
peut améliorer l’oxygénation en redistribuant le flux sanguin pulmonaire, cependant un essai multicentrique randomisé de 304 patients a montré que cette amélioration de l’oxygénation ne s’accompagne pas d’un changement dans la survie – ceci a été corroboré par deux essais contrôlés randomisés ultérieurs plus petits, qui ont montré une tendance insignifiante à l’amélioration de la mortalité ., Ceci peut ne pas tenir pour des patients de neurochirurgie – dans une étude de 16 patients de SAH (H&h 3 ou plus) dans ARDS, PaO2 a augmenté de 97,3 à 126,6 millimètres Hg dans la position couchée et la pression partielle de l’oxygène de tissu de cerveau a augmenté de 26,8 à 31,6 millimètres Hg (les deux p <.0001), malgré le fait que le pic est passé de 9,3 à 14,8 mm Hg et que le CPP a diminué de 73,0 à 67,7 (les deux p <.,0001)
Ventilation oscillatoire à haute fréquence
dans une étude de 5 patients atteints de TBI et de SDRA (390 ensembles de données ICP, CPP, PaCO2 collectés), le HFOV traité avec – ICP a augmenté dans 11 des 390 ensembles de données, le CPP a été réduit (<70 mmHg) dans 66 des (<4,7 kPa; >6,0 kPa)ont été observés dans 8. Toutes ces altérations étaient sensibles au traitement. PaO2 / FIO2 amélioré chez quatre patients