mécanisme d’Action
L’adénosine est une base nucléosidique purine, le plus souvent reconnue avec la molécule adénosine triphosphate, ou ATP, et est utilisée à fond dans tout le corps dans le métabolisme général. L’utilisation de l’adénosine comme médicament pharmacologique fonctionne à travers des récepteurs appelés récepteurs d’adénosine purinergiques trouvés dans tout le corps. Samsel et coll. décrivez quatre types de récepteurs de l’adénosine: A1, A2a, A2B et A3, affectant le système immunitaire, nerveux, circulatoire, respiratoire et urinaire., Plus particulièrement, les récepteurs trouvés dans le tissu Nodal auriculo-ventriculaire cardiaque (AV) et dans le système vasculaire périphérique sont ce qui présentent des manifestations cliniques lors de l’administration de l’adénosine.
L’adénosine est également classée comme médicament antiarythmique divers en dehors du schéma de classification de Vaughan-Williams. Il agit sur les récepteurs du nœud AV cardiaque, réduisant considérablement le temps de conduction., Cet effet se produit par l’activation de canaux potassiques spécifiques, conduisant le potassium à l’extérieur des cellules et l’inhibition de l’afflux de calcium, perturbant le potentiel de repos du myocyte cardiaque Nodal lent. Conduire le potassium à l’extérieur de la cellule provoque une hyperpolarisation du potentiel membranaire au repos tandis que le ralentissement de l’afflux de calcium provoque la suppression des potentiels d’action dépendants du calcium, tous nécessitant un temps plus long pour que la dépolarisation se produise et ralentissant ainsi la conduction dans ces cellules, ce qui est utile en SVT., La SVT est définie comme toute arythmie provenant ci-dessus et incluant le faisceau de His et exclut spécifiquement la fibrillation auriculaire par les lignes directrices ACC/AHA 2015. Habituellement complexe étroit, SVT se compose de plusieurs arythmies spécifiques, qui à un taux élevé (supérieur à 150 battements par minute), est difficile à diagnostiquer. L’adénosine a un rôle dans le ralentissement de la fréquence cardiaque assez pour aider au diagnostic., Il peut également mettre fin à une tachycardie réentrante spécifique impliquant le nœud AV, y compris la tachycardie réentrante nodale AV (AVNRT), la tachycardie réentrante AV orthodromique (AVRT) et L’AVRT antidromique, bien qu’une extrême prudence soit nécessaire lors de l’administration d’adénosine pour L’avrt antidromique car elle ne doit être utilisée que si le diagnostic est certain.
l’objectif d’un test de stress cardiaque est d’évaluer le patient pour une maladie coronarienne significative et stable et/ou un pronostic par induction d’ischémie., Le rôle de l’adénosine dans le test de stress cardiaque est une composante pharmacologique du stress cardiaque par vasodilatation, provoquant une ischémie par un mécanisme appelé vol coronaire. L’adénosine, avec l’utilisation de radiotraceurs pour l’imagerie, compose nucléaire test de stress cardiaque. L’utilisation de l’adénosine dans les tests cardiaques est favorable pour évaluer les patients qui ont une morphologie de bloc de branche gauche de base sur l’électrocardiogramme. Ses limites, cependant, sont qu’il ne peut pas évaluer le pronostic par l’état fonctionnel car il n’y a pas de Composant d’exercice au test de stress cardiaque avec de l’adénosine.,
métabolisme du médicament
L’adénosine a un début d’action rapide avec une demi-vie très courte et subit un métabolisme intracellulaire rapide, soit par phosphorylation, formant de l’adénosine monophosphate, soit par désamination. La Phosphorylation, via l’adénosine kinase, permet à l’adénosine d’être encore métabolisée en énergie cellulaire tandis que la désamination se produit par l’adénosine désaminase, formant finalement la xanthine et métabolisée en acide urique.