signification clinique
L’aldostérone est cliniquement significative pour deux raisons. Une augmentation ou une diminution de l’aldostérone peut provoquer une maladie et les médicaments affectant sa fonction modifient la pression artérielle. Les changements dans la concentration d’aldostérone, soit trop (syndrome de Conn et hypertension rénovasculaire) ou trop peu (certains types de maladie D’Addison et hyperplasie congénitale des surrénales), peuvent entraîner des effets désastreux sur le corps.,
L’hyperaldostéronisme est causé par une tumeur primaire dans la glande surrénale (syndrome de Conn) ou par l’hypertension rénovasculaire. Une tumeur primaire dans la glande surrénale provoque une production et une libération incontrôlées d’aldostérone. L’hypertension rénovasculaire augmente l’aldostérone par deux mécanismes primaires: la dysplasie fibromusculaire (généralement chez les jeunes femmes) et l’athérosclérose (généralement chez les personnes plus âgées). La diminution de la profusion des artérioles afférentes du rein entraîne l’activation du système rénine-angiotensine. Cela provoque une hypertension incontrôlée et une hypokaliémie.,
la maladie D’Addison est caractérisée par une glande surrénale hypo-fonctionnelle. Cependant, selon la cause de la maladie D’Addison, la régulation de l’aldostérone peut ne pas être affectée. L’aldostérone n’est affectée par la maladie D’Addison que lorsque la glande surrénale subit une destruction, par exemple lors d’une destruction à médiation auto-immune. L’aldostérone est contrôlée par le système rénine-angiotensine, tandis que le reste de la production d’hormones des glandes surrénales est contrôlé par l’hormone adrénocorticotrope (ACTH)., Par conséquent, dans les cas de la maladie D’Addison causée par un dysfonctionnement hypophysaire, une insuffisance surrénale existera, mais avec des niveaux d’aldostérone appropriés. Cela est dû au fait que le système rénine-angiotensine reste intacte.
l’alcalose de Contraction est un effet secondaire de l’absorption accrue de l’eau par l’intermédiaire des voies d’aldostérone et D’ADH pendant un État épuisé de volume. Le corps détecte une pression artérielle moyenne basse lorsque L’ECF est faible. Par conséquent, le système rénine-angiotensine est activé. Cela provoque une augmentation de l’absorption de l’eau ainsi que l’activation de l’aldostérone., L’aldostérone provoque l’absorption du sodium et l’excrétion du potassium dans la lumière par les cellules principales. Dans les cellules alpha intercalées, situées dans le tubule distal tardif et le canal collecteur, les ions hydrogène et les ions potassium sont échangés. L’hydrogène est excrété dans la lumière, et le potassium est absorbé. Ce mécanisme empêche le corps de perdre trop de potassium, ce qui provoque une déplétion relative des ions hydrogène dans le sang provoquant un État alcalotique.,
médicaments
Les bêta-agonistes / antagonistes peuvent provoquer l’augmentation ou la diminution de la rénine par les cellules JG, ce qui se traduit par une augmentation ou une diminution de l’aldostérone.
Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de L’angiotensine, une classe courante de médicaments contre l’hypertension, empêchent L’ECA de produire de l’angiotensine II, ce qui entraîne une diminution de l’aldostérone.
Les inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine II (ARBs) bloquent les récepteurs de l’angiotensine II, ce qui entraîne une diminution de l’aldostérone. Cette classe de médicaments est utilisée pour contrôler la pression artérielle lorsqu’un patient présente une intolérance à L’ACE-I.,
la Spironolactone est un bloqueur des récepteurs de l’aldostérone, qui empêche l’aldostérone d’agir sur les récepteurs dans les cellules principales du rein.
L’Amiloride et le triamtérène sont des médicaments qui bloquent les canaux sodiques du côté luminal des cellules principales du rein. Cela empêche l’aldostérone, d’exercer son plein effet sur le rein.
de manière générale, tous ces médicaments bloquent la fonction de l’aldostérone, qui empêche l’absorption du sodium et l’excrétion du potassium., Par conséquent, les effets secondaires possibles de tous ces médicaments sont l’hyponatrémie, l’hyperkaliémie et l’hypovolémie.