Les lésions inflammatoires aiguës du placenta consistent en une infiltration diffuse de neutrophiles à différents sites de l’organe. Ces lésions comprennent la chorioamnionite aiguë, la funisite et la vascularite chorionique et représentent une réponse de l’hôte (maternel ou fœtal) à un gradient chimiotactique dans la cavité amniotique., Alors que la chorioamnionite aiguë est la preuve d’une réponse de l’hôte maternel, la funisite et la vascularite chorionique représentent des réponses inflammatoires fœtales. L’infection intra-amniotique a généralement été considérée comme la cause de la chorioamnionite aiguë et de la funisite; cependant, des preuves récentes indiquent qu’une inflammation intra-amniotique « stérile”, qui se produit en l’absence de micro-organismes démontrables induits par des « signaux de danger”, est fréquemment associée à ces lésions., Dans le contexte de l’infection intraamniotique, les chimiokines (telles que l’interleukine-8 et la protéine chimiotactique granulocytaire) établissent un gradient qui favorise la migration des neutrophiles de la circulation maternelle ou fœtale dans les membranes chorioamniotiques ou le cordon ombilical, respectivement. Les signaux de Danger qui sont libérés au cours du stress cellulaire ou de la mort cellulaire peuvent également induire la libération de chimiokines neutrophiles. La prévalence de la chorioamnionite est fonction de l’âge gestationnel à la naissance, et présente dans 3-5% des placentas à terme et dans 94% des pacentas délivrés à 21-24 semaines de gestation., La fréquence est plus élevée chez les patients présentant un travail spontané, un travail prématuré, une chorioamnionite clinique (prématuré ou à terme) ou une rupture des membranes. La funisite et la vascularite chorionique sont les caractéristiques du syndrome de réponse inflammatoire fœtale, une affection caractérisée par une élévation de la concentration plasmatique fœtale d’interleukine-6 et associée à l’apparition imminente d’un travail prématuré, à un taux plus élevé de morbidité néonatale (après ajustement pour l’âge gestationnel) et à une atteinte fœtale multiorganique., Ce syndrome est la contrepartie du syndrome de réponse inflammatoire systémique chez l’adulte: un facteur de risque de complications à court et à long terme (inflammation stérile chez le fœtus, septicémie néonatale, dysplasie bronchopulmonaire, leucomalacie périventriculaire et paralysie cérébrale). Cet article passe en revue la définition, la pathogenèse, le classement et la stadification, et la signification clinique des lésions les plus courantes dans la maladie placentaire. Des Illustrations des lésions et des diagrammes des mécanismes de la maladie sont fournis.

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