l’embolie graisseuse est le plus souvent associée à un traumatisme. Les fractures des os longs et du bassin sont les causes les plus fréquentes, suivies de la chirurgie orthopédique—en particulier de l’arthroplastie totale de la hanche—et de multiples traumatismes. Les lésions des tissus mous et les brûlures peuvent provoquer des embolies graisseuses, bien que beaucoup moins fréquemment que la fracture., La théorie la plus populaire sur l’étiologie de l’embolie graisseuse est que les globules gras (emboles) sont libérés par la perturbation des cellules graisseuses dans les os fracturés et pénètrent par des ruptures dans les lits vasculaires de la moelle. Une théorie alternative propose que les emboles résultent de l’agrégation d’acides gras libres causée par des changements dans le métabolisme des acides gras déclenchés par un traumatisme ou une maladie. Quelle que soit la source, l’augmentation des niveaux d’acides gras a un effet toxique sur la membrane capillaire-alvéolaire dans le poumon et sur les lits capillaires dans la circulation cérébrale.,
l’embolie graisseuse traumatique survient chez 90 pour cent des personnes présentant des lésions squelettiques graves, mais la présentation clinique est généralement légère et reste méconnue. Environ 10% de ces patients développent des résultats cliniques, collectivement connus sous le nom de syndrome d’embolie graisseuse (ESF). Dans sa forme la plus sévère, FES est associée à un taux de mortalité de 1 à 2%. FES peut également se produire dans plusieurs conditions non traumatiques. Il peut être observé après une réanimation cardiopulmonaire, une alimentation parentérale avec perfusion lipidique, une liposuccion et une pancréatite., FES a également été proposé comme une cause majeure du syndrome thoracique aigu chez les patients atteints de drépanocytose .
le syndrome d’embolie graisseuse est caractérisé par une insuffisance pulmonaire, des symptômes neurologiques, une anémie et une thrombocytopénie. Le diagnostic est basé sur la présentation clinique des symptômes qui apparaissent généralement un à trois jours après la blessure. L’apparition est soudaine. Les symptômes de présentation sont innombrables et comprennent la tachypnée, la dyspnée et la tachycardie. La caractéristique la plus importante de FES est les effets respiratoires potentiellement graves, qui peuvent entraîner le syndrome de détresse respiratoire de l’adulte (SDRA)., Des symptômes neurologiques peuvent également être présents; l’irritabilité initiale, la confusion et l’agitation peuvent évoluer vers le délire ou le coma. Les pétéchies apparaissent sur le tronc et le visage et dans les plis axillaires, la conjonctive et les fonds chez jusqu’à 50% des patients et peuvent aider au diagnostic . Parmi ces symptômes, l’insuffisance respiratoire, la déficience neurologique centrale et l’Éruption pétéchiale sont considérées comme des critères diagnostiques majeurs, et la tachycardie, la fièvre, les emboles graisseuses rétiniennes, la lipidurie, l’anémie et la thrombocytopénie sont considérées comme des critères diagnostiques mineurs .,
l’approche la plus efficace pour le traitement de FES est la prévention. Une stratégie de prévention acceptée est la stabilisation précoce des fractures, en particulier du tibia et du fémur, ce qui permet aux patients de se mobiliser plus rapidement. Cela a été constaté pour diminuer l’incidence de FES, ARDS et pneumonie et réduire la durée du séjour à l’hôpital . La réanimation fluide agressive et le maintien d’un volume circulatoire adéquat se sont également avérés protecteurs. Plus controversée est l’utilisation de corticostéroïdes prophylactiques., Presque tous les essais de méthylprednisolone à faible et à forte dose ont démontré une réduction de l’incidence de FES ainsi qu’une hypoxémie moins sévère . Étant donné que la plupart des cas de SPE sont bénins et que la grande majorité des patients se rétablissent, les préoccupations concernant le risque d’infection et la cicatrisation des plaies ont limité l’utilisation systématique des corticostéroïdes. Une fois que les symptômes se développent, le traitement est favorable. Les corticostéroïdes peuvent être bénéfiques en cas d’œdème cérébral. L’insuffisance respiratoire est traitée avec une oxygénothérapie et une ventilation continue par pression expiratoire positive.