koldioxid (CO2) är den viktigaste avfallsprodukten av aerob andning. För mycket eller för lite CO2 i blodet kan leda till allvarliga konsekvenser. Denna artikel kommer att överväga CO2 transport i blodet, dess roll för att upprätthålla blod pH och även vad som kan hända när CO2 försämras.
koldioxid i blodet
det är viktigt att lyfta fram CO2-rollen i blodet., CO2: s huvudroll är att reglera blodets pH – värde-det här är mycket viktigare att transportera CO2 till lungorna för utandning.
Figur 1 visar hur CO2 löses upp i blodet. Omvandlingen av kolsyra (H2CO3) till en väte-och bikarbonatjon (H+ + HCO3 -) är nästan ögonblicklig. En liten mängd löst CO2 ger en liten ökning av vätejoner som kan förändra blodets pH. andelen CO2 till HCO3-är kritisk och förklarar varför detta inträffar.
detta förhållande är ungefär 1:20., Därför kräver en ökning av 1 CO2 en motsvarande ökning av 20 HCO3 – för att förhindra förändringar i blodets pH genom att buffra ökningen av surheten. Såsom beskrivs i reaktionen ovan endast 1 HCO3-, genereras från varje CO2 därför blod pH kommer att bli mer sura på grund av överskott av vätejoner. Det måste därför finnas en alternativ transportmetod för att förhindra allvarlig acidos varje gång vi respirerar och skapar koldioxid.
transportsätt
CO2 transporteras i blodet på 3 sätt; som ett vätekarbonat (HCO3-), som karbaminoföreningar och som löst CO2.,
Karbaminoföreningar
cirka 30% av all CO2 transporteras som karbaminoföreningar. Vid höga koncentrationer binder koldioxid direkt till aminosyror och amingrupperna av hemoglobin för att skapa karbaminohaemoglobin. Carbamino bildning är mest effektiv vid periferin där CO2-produktionen är hög på grund av cellulär andning.
Haldaneffekten bidrar också till bildandet av karbaminoföreningar. Det vill säga där O2-koncentrationen är lägre (som i de aktiva periferierna där O2 konsumeras) ökar blodets CO2-bärförmåga., Detta beror på att frisättning av O2 från Hb främjar bindning av CO2.
bildandet av karbaminoföreningar uppnår 2 Mål:
- stabiliserande pH – CO2 kan inte lämna blodcellen för att bidra till förändringar i pH
- Bohr – effekten-det stabiliserar t-tillståndet för hemoglobin, främjar frisättningen av O2 från de andra subenheterna av hemoglobin i vävnaderna som är mest aktiva, genomgår mest andning och producerar mest CO2
När blodcellen når områden med höga O2-koncentrationer igen (t.ex. lungorna), är det binder hellre syre igen., Detta stabiliserar r-tillståndet och främjar utsläpp av CO2 (Haldaneffekt) vilket gör att mer O2 kan plockas upp och transporteras i blodet.
HCO3 – joner
60% av all CO2 transporteras genom produktion av HCO3 – joner i röda blodkroppar. Detta förklaras i diagrammet nedan (Figur 2). CO2 diffunderar till de röda blodkropparna och omvandlas till H+ och HCO3 – av ett enzym som kallas kolanhydras. Denna HCO3-transporteras tillbaka i blodet via en kloridbikarbonatväxlare (aka anion exchanger/AE). HCO3-kan nu fungera som en buffert mot något väte i blodplasman.,
h+ skapas av kolsyraanhydrasreaktionen i röda blodkroppar binder till hemoglobin för att producera deoxihaemoglobin. Detta bidrar till Bohr-effekten eftersom O2-frisättning från hemoglobin främjas i aktiva vävnader där H + – koncentrationen är högre. Det förhindrar också att väte kommer in i blodet för att sänka pH, stabilisera pH.
när de röda blodkropparna når lungorna binder syre till hemoglobinet och främjar R-tillståndet, vilket möjliggör frisättning av H+ – joner. Dessa vätejoner blir fria att reagera med bikarbonatjoner för att producera CO2 och H2O, där CO2 utandas., Således minskar de höga O2-koncentrationerna blodets CO2-bärförmåga, i enlighet med Haldaneffekten.
upplöst i Plasma
cirka 10% av all CO2 transporteras upplöst i plasma. Mängden gas upplöst i en vätska beror på dess löslighet och gasens partialtryck. CO2 är mycket löslig i vatten (23x mer löslig än O2) och partialtrycket av inspirerad CO2 är ~40mmHg. Trots sin löslighet transporteras endast en minoritet av den totala CO2 i blod faktiskt upplöst i plasma.,
partialtrycket är emellertid högre i periferin där vävnader producerar CO2 och lägre vid alveolerna där CO2 släpps ut. Detta gör att mer CO2 kan lösas upp i periferin medan det släpps ut i gasfasen vid alveolerna där partialtrycket är lägre.
klinisk relevans – metabolisk acidos
acidos uppträder när blodets pH faller under 7.35 och kan i stort sett klassificeras i metabolisk och respiratorisk acidos.
metabolisk acidos kan bero på ett överskott av H+ – produktion eller en minskning av HCO3-bufferten., Tillstånd som diabetisk ketoacidos kan öka syraproduktionen, medan en störning i njurarna själva, såsom vid kronisk njursjukdom, kan minska HCO3-produktionen.
i sådana fall försöker andningsorganen att kompensera genom att öka andningsfrekvensen (hyperventilerande). Detta gör att man kan ”blåsa av” lite CO2 som minskar blodets surhet. Huvudkorrigeringen måste emellertid utföras av njurarna som både kan öka väteutsöndringen för att minska blodets surhet och öka bikarbonatreabsorptionen för att möjliggöra ökad buffring av blodsyra.,
symtom på acidos inkluderar snabb andning (för att blåsa av CO2), förvirring, trötthet och huvudvärk. Det är viktigt att identifiera det eftersom det kan misstas för förgiftning.