Septic shock nursing NCLEX review för studenter!
i den här översynen kommer du att lära dig om sepsishock.
Efter att ha granskat dessa anteckningar, glöm inte att ta testet som innehåller septisk chock NCLEX frågor och att titta på föreläsningen.
föreläsning om septisk chock
septisk chock NCLEX Review
septisk chock uppstår på grund av sepsis och leder till en stor minskning av vävnadsperfusion till organ och vävnader.,
så, med andra ord, chock (vilket är där celler berövas syre på grund av brist på perfusion) uppstår på grund av en invasion av en mikroorganism (septisk).
enligt CDC.gov, ” 1 av 3 patienter som dör på ett sjukhus har sepsis.”Detta är en mycket alarmerande statistik!
därför måste vi som sjuksköterskor kunna känna igen de tidiga tecknen och symtomen på detta tillstånd och veta vilka patienter som riskerar att utveckla det.
vad är sepsis? Det är kroppens reaktion på infektion., Vid sepsis förstärks svaret på infektionen och ett systemomfattande inflammatoriskt svar aktiveras. Tyvärr, vad som händer i hela de små kärlen i kroppen under sepsis är vad som leder till en minskning av blodflödet (därav vävnadsperfusion) till organ/vävnader.
därför är septisk chock verkligen slutresultatet av sepsis om det inte behandlas snabbt och effektivt.,
septisk chock kännetecknas av följande (Så här kan du veta om din patient med sepsis går in i chockområdet):
- Persistent hypotension (<90 SBP) som inte svarar på IV-vätskor
- behöver vasopressorer (exempel noradrenalin) för att upprätthålla perfusion (en karta>65 mmHg)
- karta (medelartärtryck): detta nummer berättar hur väl vitala organ perforeras. Om det är lägre än 65 mmHg, är organen inte perfused mycket bra.,
- Serumlaktat>2 mmol / l
- kom ihåg från vår video på ”stadier av chock” vi pratade om hur när celler börjar kämpa (därmed inte får tillräckligt med syre på grund av en minskning av vävnadsperfusion) kommer de att byta från aerob till anaerob metabolism. Resultatet av anaerob metabolism är uppbyggnaden av mjölksyra i blodet. På grund av en minskning av vävnadsperfusion kommer serumlaktatet därför att ökas.,
i septisk chock uppträder hypotension inte på grund av en låg hjärtutgång som med några av de andra typerna av chock (ex: kardiogen chock). Det uppstår på grund av en drastisk minskning av systemiskt vaskulärt motstånd på grund av vasodilation som förekommer i de små kärlen tillsammans med en ökning av kapillärpermeabilitet och mikro-koagelbildning i kärlen. Dessa fenomen uppstår på grund av kroppens överdrivna svar på infektionen som finns i kroppen.,
nu, låt oss tala om detaljerna i varför vi har ihållande hypotension, en minskning av systemets kärlmotstånd, vasodilation, ökad kapillär permeabilitet, mikro-koagelbildning etc.
För det första är det viktigt att veta att septisk chock är en distributiv form av chock. Anafylaktisk och neurogen chock är de andra två typerna av distributiv chock.
vad betyder detta? Det betyder att det finns ett problem med fördelningen av blodflödet i kroppens små blodkärl., Förändringen i hur blod distribueras leder till en begränsad tillförsel av blod (därmed syre) till kroppens vävnader och organ.
det är mycket annorlunda än kardiogen chock eftersom med denna typ av chock minskar hjärtets hjärtutgång. Hjärtminutvolym är hur mycket blod hjärtat faktiskt kan pumpa per minut. Om det inte kan pumpa tillräckligt med blod per minut faller mängden blod som strömmar till cellens organ och vävnad. Cellerna kan uppleva hypoxisk skada och dö.,ce är kraftigt minskat på grund av att:
- STOR vasodilatation som förändrar vävnad perfusion
- Kärl blir så stora att blod är pooling och inte flyter på vävnader/organ
- Hypovolemi (relativ): på grund av läckande fartyg och detta medför en ökad kapillär permeabilitet
- Vätskan rör sig från den intravaskulära utrymme till det interstitiella utrymmet, så det är en minskning av cirkulerande blodvolym
- proppbildningen i mikrocirkulationen: detta blockerar blodflödet i hela blodkärlen så att blodet inte kan strömma fram till vävnaden, därmed minskar vävnad perfusion.,
allt detta minskar majorly vävnadsperfusion (därav utvecklingen av chock och organdöd).
låt oss analysera hur detta händer:
en mikroorganism kommer in i patientens kropp. Det kan vara en bakterie (vanligaste orsakerna till sepsis och det kan vara antingen gram positiv eller negativ), virus, parasit eller svamp.
denna invasion kan orsaka sepsis. Sepsis leder till en förstärkt aktivering av kroppens systemiska inflammatoriska svarssystem för att bekämpa denna infektion och detta är systemomfattande!,
i sepsis tror kroppen att det hjälper till att attackera mikroorganismen som har gått in i kroppen, men det misslyckas verkligen och orsakar dysfunktion hos organ, vilket leder till septisk chock.
under denna process frigörs kemikalier av mikroorganismen och immuncellerna som leder till vasodilation, ökar kapillärpermeabiliteten, koaguleringsbildning och minskad myokardiell funktion.
hur?
mikroorganismen släpper ut giftiga ämnen som kommer att skada de omgivande vävnaderna., Närvaron av dessa ämnen leder kroppen att frigöra cytokiner och proinflammatoriska mediatorer för att bekämpa och städa upp denna röra från mikroorganismen, vilket gör sepsis värsta. Dessa ämnen kommer att orsaka följande effekter i hela kroppen:
kemikalierna leder till förändringar i kapillärpermeabilitet (blodkärl kommer att läcka), kärl kommer att bredda (vasodilat) och koagulationsproblem kommer att uppstå (blodproppar kommer att bildas inom kärl och koagulationsfaktorer kommer att utarmas).
också att släppas på grund av denna process som äger rum kommer att vara ”trombocytaktiverande faktor”., PAF leder till trombocytaggregation, vilket leder till koagelbildning i mikrocirkulationen. Kom ihåg att dessa kärl är skadade och det här är systemövergripande, så många små blodproppar kommer att bildas genom kärlen. Detta kommer ytterligare att blockera blodflödet och leda till en ytterligare minskning av vävnadsperfusion.
problemet med detta är att det kommer att använda upp koagulationsfaktorer och DIC (disseminerad intravaskulär koagulation) kan uppstå. Titta på oozing av blod ur kroppsöppningar.,
och om det inte kan få något värst kommer hjärtets funktion att bli deprimerad på grund av närvaron av dessa cytokiner i kroppen, särskilt tumörnekrosfaktor och interleukin-1. Hjärtat kommer att ha en minskad utstötningsfraktion (detta är andelen blod som lämnar hjärtat med varje sammandragning).
på grund av allt detta kommer organen att ha svårt att fungera eftersom deras blodtillförsel kommer att vara begränsad.,
riskfaktorer för att utveckla septisk chock
”Sepsis”
undertryckt immunsystem: AIDS/HIV, immunosuppressiv behandling, steroider, kemo, graviditet, undernäring
extrem ålder (spädbarn och äldre)
personer som har fått organtransplantation
kirurgiska ingrepp (något invasivt)
indwelling enheter: Foley, centrala linjer, trachs etc.,
sjukdom (kroniska tillstånd): diabetes, hepatit, alkoholism, njurinsufficiens
*** vanligaste platserna för sepsis: GI (buk), respiratoriska (lungor), GU (urinvägarna)
tecken och symtom på septisk chock
tidiga stadier ”varm fas” (patienten är hyperdynamisk och ersättning uppstår):
- varm/spolad hud på grund av vasodilation (cool/clammy i sen fas)
- sänkt blodtryck
- hypertermi
- hög hjärtminutvolym (för att upprätthålla vävnadsperfusion och ersättning…., p>
- hud blek, kall, klammig
- svår hypotension
- ökad hjärtfrekvens
- hypotermi
- deprimerad hjärtfunktion resulterar i: låg hjärtminutvolym och öka systemisk vaskulär resistens (vasokonstriktion)
- oliguri (mindre än 30 mL/timme urin)
- koma
När en patient har ihållande hypotension som inte svarar på vätskeretention (t ex, behöver vasopressorer för att upprätthålla kartan >65, och laktat>2 mmol/l och förändrad vävnadsperfusion uppstår, patienten är i septisk chock!,andningssvikt uppstår på grund av ARDS, vilket kommer att kräva mekanisk ventilation), bekämpa infektion (kulturer, antibiotika), minska inflammation (vissa patienter som är kandidater för Drotrecogin Alfa och kortikosteroider), nutrition (hjälper kroppen att bekämpa infektioner, förebygga stress magsår och läker), kontrollera glukos (detta hjälper kroppen att bekämpa infektion…hyperglykemi leder till förändrad funktion i immunsystemet)
för Att hjälpa oss att komma ihåg alla mål i behandlingen och omvårdnad insatser kom ihåg:
”Septisk Chock”
Start för antibiotika: måste vara igång inom 1 timmar av septisk chock….,bredspektrum används tills mikroorganismen identifieras….Kulturer först men inte fördröja antibiotika
Enteral Nutrition: tidigt…detta bidrar till att upprätthålla tarmintegritet, hjälper till med läkning / bekämpa infektion och förhindra stress sår (kan behöva profylaktiska läkemedel som Famotidin också)
Protein aktiverat C: ”Drotrecogin alpha”: har antiinflammatoriska och antitrombotiska effekter….måste startas inom de första 24-48 timmarna….,titta på blödning (notera: Drotrecogin alpha ”Xigris” är inte längre på marknaden och används vid behandling av septisk chock)
titrera vasopressorer för att hålla kartan >65 mmHg: norepinefrin (1: A val)
- orsakar vasokonstriktion, vilket ökar systemisk vaskulär resistens (detta behövs majorly på grund av vasodilation som uppträder i septisk chock)
- används när vätska används för ersättningar hjälper inte (vätskeersättning är först).,
- Det genomsnittliga artärtrycket är mängden tryck i artärerna under en hjärtcykel och visar hur väl vitala organ perfuseras (om det är mindre än 65…organ är inte perfused mycket bra).
Inotropics kan tillsättas med vasopressorer (dobutamin), om det fortfarande finns låg vävnadsperfusion
kristalloider eller kolloidvätskor: först, om det inte fungerar, kommer vasopressorer
- de stora mängderna vätska att fylla dessa dilaterade kärl och fylla på utarmningen av cirkulerande volym.,
- behöver minst 2 IV platser…varma vätskor för att förhindra hypotermi
- framgångsrik: ökat blodtryck och/eller ökande CVP (8-12 mmHg)
- övervaka urinproduktion 30 mL / tim eller större…behöver en Foley!,
steroider låg dos (kortikosteroider): används hos vissa patienter för att minska den förstärkta inflammationen, speciellt om patienten inte svarar på vasopressorer
hemodynamisk övervakning: central venös/arteriell cath för att bedöma vävnadsperfusion och fyllningstryck i hjärtans högra sida (höger atrium: CVP), (PAWP: fyllningstryck på vänster sida av hjärtat)
oxygenat: behåll syremättnad >95%…vävnader behöver syre. Många patienter kommer att uppleva andningssvikt (ARDS) och behöver intubation med mekanisk ventilation.,
kulturer: blod, sår, urin etc. hämta före antibiotika
behåll glukos <180 mg/dL….kan behöva insulindropp…immunsystemet påverkas av hyperglykemi
annat: kontrollera laktatnivåer: om patienten behöver vasopressorer för att hålla kartan >65 mmHg även om vätskeersättning har givits och laktatnivån är >2 mmol/L tror septisk chock!
Foley insertion: strikt intag och utgång. UOP hjälper dig att bedöma vävnadsperfusion och om njurarna är perfusion väl…., UOP bör vara > 30 mL / tim