klinisk betydelse
aldosteron är kliniskt signifikant av två skäl. En ökning eller minskning av aldosteron kan orsaka sjukdom och mediciner som påverkar dess funktion förändrar blodtrycket. Förändringar i koncentrationen av aldosteron, antingen för mycket (Conns syndrom och renovaskulär hypertoni) eller för lite (vissa typer av Addisons sjukdom och medfödd adrenal hyperplasi), kan leda till katastrofala effekter på kroppen.,
Hyperaldosteronism orsakas av antingen en primär tumör i binjuren (Conns syndrom) eller via renovaskulär hypertoni. En primär tumör i binjuren orsakar en okontrollerad produktion och frisättning av aldosteron. Renovaskulär hypertoni ökar aldosteron genom två primära mekanismer: fibromuskulär dysplasi (vanligtvis hos unga kvinnor) och ateroskleros (vanligtvis hos äldre individer). Både minskad profusion till njurens afferenta arterioler gör att renin-angiotensinsystemet aktiveras. Detta orsakar okontrollerad hypertoni och hypokalemi.,
Addisons sjukdom kännetecknas av en hypo-fungerande binjur. Beroende på orsaken till Addisons sjukdom kan regleringen av aldosteron emellertid inte påverkas. Aldosteron påverkas endast av Addisons sjukdom när binjuren genomgår förstörelse, till exempel vid autoimmun medierad förstörelse. Aldosteron styrs av renin-angiotensinsystemet, medan resten av binjurens hormonproduktion styrs av adrenokortikotropiskt hormon (ACTH)., Därför, i fall av Addisons sjukdom orsakad av hypofysdysfunktion, kommer binjurinsufficiens att existera, men med lämpliga aldosteronnivåer. Detta beror på det faktum att renin-angiotensinsystemet förblir intakt.
kontraktion alkalos är en bieffekt av ökad absorption av vatten via aldosteron och ADH vägar under en volym utarmat tillstånd. Kroppen känner av ett lågt genomsnittligt arteriellt blodtryck när ECF är lågt. Därför aktiveras renin-angiotensinsystemet. Detta orsakar en ökning av vattenabsorption samt aktivering av aldosteron., Aldosteron orsakar att natrium absorberas och kalium utsöndras i lumen av huvudceller. I alfa-interkalaterade celler, som ligger i den sena distala tubulen och uppsamlingskanalen, byts vätejoner och kaliumjoner ut. Väte utsöndras i lumen och kalium absorberas. Denna mekanism hindrar kroppen från att förlora för mycket kalium, vilket orsakar en relativ utarmning av vätejoner i blodet som orsakar ett alkalotiskt tillstånd.,
läkemedel
betaagonister / antagonister kan orsaka ökning eller minskning av renin av JG-cellerna, vilket innebär en ökning eller minskning av aldosteron.
angiotensinomvandlande enzymhämmare, en vanlig klass av hypertensiva läkemedel, blockerar ACE från att producera angiotensin II vilket resulterar i en minskning av aldosteron.
Angiotensin II-receptorblockerare (arb) blockerar angiotensin II-receptorer, vilket resulterar i en minskning av aldosteron. Denna klass av läkemedel används för att kontrollera blodtrycket när en patient har intolerans mot ACE-I.,
spironolakton är en aldosteronreceptorblockerare, vilket förhindrar aldosteron från att verka på receptorerna inom renal huvudceller.
amilorid och triamteren är läkemedel som blockerar natriumkanalerna på den luminala sidan av huvudcellerna i njuren. Detta förhindrar att aldosteron utövar sin fulla effekt på njurarna.
generellt sett blockerar alla dessa läkemedel funktionen av aldosteron, vilket förhindrar natriumabsorption och kaliumutsöndring., Därför är eventuella biverkningar för alla dessa läkemedel hyponatremi, hyperkalemi och hypovolemi.