fettemboli är oftast förknippad med trauma. Långa ben-och bäckenfrakturer är de vanligaste orsakerna, följt av ortopedisk kirurgi-särskilt total höftartroplastik-och flera traumatiska skador. Mjukvävnadsskador och brännskador kan orsaka fettembolier, men mycket mindre ofta än fraktur., Den mest populära teorin om etiologin för fettemboli är att fettkulor (emboli) frigörs av störningen av fettceller i sprickat ben och går in genom sprickor i märgkärlbäddar. En alternativ teori föreslår att emboli härrör från aggregering av fria fettsyror orsakade av förändringar i fettsyrametabolism som utlöses av trauma eller sjukdom. Oavsett källan har ökade fettsyranivåer en toxisk effekt på kapillär-alveolärmembranet i lungan och på kapillärbäddar i hjärncirkulationen.,
traumatisk fettemboli uppträder hos 90 procent av individer med allvarliga skelettskador, men den kliniska presentationen är vanligtvis mild och går okänt. Cirka 10 procent av dessa patienter utvecklar kliniska fynd, kollektivt kända som fettemboli syndrom (FES). I sin allvarligaste form är FES associerad med en 1-2 procent dödlighet . FES kan också förekomma under flera icke-traumatiska tillstånd. Det kan ses efter hjärt-lungräddning, parenteral matning med lipidinfusion, fettsugning och pankreatit., FES har också föreslagits som en viktig orsak till akut bröstsyndrom hos patienter med sicklecellsjukdom .
fettemboli syndrom kännetecknas av lunginsufficiens, neurologiska symtom, anemi och trombocytopeni. Diagnosen är baserad på klinisk presentation av symptom som vanligtvis visas en till tre dagar efter skada. Uppkomsten är plötslig. Presentera symptom är myriad och inkluderar takypné, dyspné och takykardi. Det viktigaste inslaget i FES är de potentiellt allvarliga respiratoriska effekterna, vilket kan leda till andnödssyndrom hos vuxna (ARDS)., Neurologiska symtom kan också förekomma; initial irritabilitet, förvirring och rastlöshet kan utvecklas till delirium eller koma. Petekier visas på bålen och ansiktet och i armhålan veck, bindhinnan och fundi i upp till 50 procent av patienterna och kan hjälpa till vid diagnos . Av dessa symtom anses andningsinsufficiens, central neurologisk försämring och petechialutslag vara viktiga diagnostiska kriterier, och takykardi, feber, retinal fett emboli, lipiduri, anemi och trombocytopeni anses vara mindre diagnostiska kriterier .,
det mest effektiva sättet att behandla FES är förebyggande. En accepterad förebyggande strategi är tidig stabilisering av frakturer, särskilt av tibia och lårben, vilket gör det möjligt för patienter att mobilisera snabbare. Detta har visat sig minska förekomsten av FES, ARDS och lunginflammation och minska längden på sjukhusvistelsen . Aggressiv vätske återupplivning och underhåll av en adekvat cirkulationsvolym har också visat sig vara skyddande. Mer kontroversiellt är användningen av profylaktiska kortikosteroider., Nästan alla försök av både låg och hög dos metylprednisolon har visat en minskning av förekomsten av FES samt mindre allvarlig hypoxemi . Eftersom de flesta fall av FES är milda och den stora majoriteten av patienterna återhämtar sig, har farhågor om risken för infektion och sårläkningsfel begränsat den rutinmässiga användningen av kortikosteroider. När symtomen utvecklas är behandlingen stödjande. Kortikosteroider kan vara fördelaktiga om hjärnödem är närvarande. Andningsinsufficiens behandlas med syrebehandling och kontinuerlig positiv slututandningsventilation.