semnificație clinică
aldosteronul este semnificativ clinic din două motive. O creștere sau scădere a aldosteronului poate provoca boli, iar medicamentele care afectează funcția sa modifică tensiunea arterială. Modificările concentrației de aldosteron, fie prea mult (Sindromul Conn și hipertensiunea renovasculară), fie prea puțin (anumite tipuri de boală Addison și hiperplazie suprarenală congenitală), pot avea efecte dezastruoase asupra organismului.,hiperaldosteronismul este cauzat fie de o tumoare primară în glanda suprarenală (sindromul Conn), fie prin hipertensiune renovasculară. O tumoare primară în glanda suprarenală determină o producție necontrolată și eliberarea de aldosteron. Hipertensiunea renovasculară crește aldosteronul prin două mecanisme primare: displazia fibromusculară (de obicei la femele tinere) și ateroscleroza (de obicei la persoanele în vârstă). Ambele scăderea abundenței la arteriolele aferente ale rinichiului determină activarea sistemului renină-angiotensină. Aceasta provoacă hipertensiune arterială necontrolată și hipokaliemie.,boala Addison se caracterizează printr-o glandă suprarenală hipo-funcțională. Cu toate acestea, în funcție de cauza bolii Addison, reglarea aldosteronului poate fi neafectată. Aldosteronul este afectat numai de boala Addison atunci când glanda suprarenală suferă o distrugere, de exemplu, în distrugerea mediată autoimună. Aldosteronul este controlat de sistemul renină-angiotensină, în timp ce restul producției de hormoni ai glandelor suprarenale este controlat de hormonul adrenocorticotropic (ACTH)., Prin urmare, în cazurile de boală Addison cauzate de disfuncția hipofizară, insuficiența suprarenală va exista, dar cu niveluri adecvate de aldosteron. Acest lucru se datorează faptului că sistemul renină-angiotensină rămâne intact.alcaloza de contracție este un efect secundar al absorbției crescute a apei prin căi de aldosteron și ADH în timpul unei stări epuizate de volum. Corpul simte o tensiune arterială medie scăzută atunci când ECF este scăzută. Prin urmare, sistemul renină-angiotensină este activat. Aceasta determină o creștere a absorbției apei, precum și activarea aldosteronului., Aldosteronul determină absorbția sodiului și excreția potasiului în lumen de către celulele principale. În celulele alfa intercalate, situate în tubul distal târziu și conducta de colectare, se schimbă ioni de hidrogen și ioni de potasiu. Hidrogenul este excretat în lumen, iar potasiul este absorbit. Acest mecanism împiedică organismul să piardă prea mult potasiu, ceea ce determină o epuizare relativă a ionilor de hidrogen din sânge provocând o stare alcalotică.,agoniștii Beta/antagoniștii pot determina creșterea sau scăderea reninei de către celulele JG, ceea ce se traduce printr-o creștere sau scădere a aldosteronului.inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, o clasă comună de medicamente hipertensive, blochează ACE de la producerea angiotensinei II, ceea ce duce la scăderea aldosteronului.blocanții receptorilor angiotensinei II (Bra) blochează receptorii angiotensinei II, ceea ce determină o scădere a aldosteronului. Această clasă de medicamente este utilizată pentru a controla tensiunea arterială atunci când un pacient are o intoleranță la ACE-I.,spironolactona este un blocant al receptorilor de aldosteron, care împiedică aldosteronul să acționeze asupra receptorilor din celulele principale ale rinichiului.Amilorida și triamterenul sunt medicamente care blochează canalele de sodiu de pe partea luminoasă a celulelor principale din rinichi. Acest lucru împiedică aldosteronul să-și exercite efectul complet asupra rinichiului.în general, toate aceste medicamente blochează funcția aldosteronului, care împiedică absorbția de sodiu și excreția de potasiu., Prin urmare, posibilele efecte secundare la toate aceste medicamente sunt hiponatremia, hiperkaliemia și hipovolemia.