Epileptogene Legate de Somn Lent Oscilații
NREMS se caracterizează printr-o lentă (<1 Hz) oscilație între depolarizare („stat”) și hiperpolarizarea („state”) fazele individuale neuronii corticali (Fig. 1D). Acest efect neuronal se reflectă în oscilații EEG de frecvență similare—în măsura în care acest ritm devine sincronizat în populații mari de neuroni., În condiții de sincronizare ridicată, EEG-ul corespunzător „stărilor up” include reprezentarea de mare putere a aproape întregului spectru de frecvențe, precum și undele EEG specifice etapei, cum ar fi complexele K și axele. La un singur nivel de celula, „up membre” sunt perioade de excitabilitate crescută (deși anumite tipuri de celule, în special în zone ale creierului, în special în fazele de NREMS, nu pot participa la acest „excitabilitate”). Poate această bistabilitate să contribuie la epileptogeneză în timpul SNREM? Și dacă da ,cum (vezi Scharfman și Buckmaster, 2014)?,s-a demonstrat că stadiile de somn influențează activitatea neuronilor umani în zonele generatoare de convulsii. Cele mai ilustrative ale epileptogene potențial de NREMS este demonstrat schimbare de ardere proprietăți de neuronii corticali, o schimbare care, în NREMS provocări limitele dintre cele patru categorii de neuronii corticali descris de studii in vitro (regular îmbogățire rapidă de îmbogățire, rapid, ritmic, plin, și intrinsec de rupere neuroni). NREMS favorizează apariția spargerii neuronale (Fig. 1D și E). Răspunsurile senzoriale apar mai puternice în „stările în jos” decât în „stările în sus”.,”Cu toate acestea, o importanță deosebită pentru epileptogeneza nocturnă poate fi trecerea la „starea în sus”, care este facilitată de spargerea TC. S-a demonstrat că oscilația lentă constituie o nestaționaritate a potențialelor evocate senzoriale, care ating un maxim în timpul pantei negative-pozitive a complexelor K și a undelor delta la trecerea de la starea „în jos” la „în sus”.,
Nu mai puțin relevante pentru epileptogeneza este faptul că hyperpolarizations de „jos stat” perioade nu reflectă sinaptice inhibarea ci mai degrabă disfacilitation (mic de excitator intrări) și însumare de Ca2+ și Na+-dependent pasivă a K+curent., Există o creștere a membranei rezistență maximă la sfârșitul jos stat, care poate (un) serviciu distal sinaptice intrare peste proximal de intrare (reducerea curent mai mare pierdere de distală intrări prin mai celulare căi), și deci nespecifice peste specifice TC intrare, și mai mult-pe scurt-gama corticocortical de intrare; (b) favoare, nondiscriminately, orice intrare, care va fi suficient de mare pentru a depăși această hiperpolarizarea. Ambele aceste prejudecăți ar favoriza probabil generalizarea și răspândirea activității epileptiforme., Mecanismele care stau la baza disfacilitation nu sunt cunoscute, dar ele pot include adenozin-mediată de depresie de presinaptice de eliberare, deoarece adenozin niveluri maximiza înainte de debutul somnului și crește în continuare să micromolare niveluri timpul epileptice de activare.
complexul K caracteristic al etapei 2 NREMS (Fig. 1A) este considerat un precursor solitar al undelor ritmului delta, reprezentând o tranziție de la o rată de ardere scăzută stabilă a activității corticale la o rată de ardere ridicată instabilă. Descărcările epileptice-atât generalizate, cât și focale—tind să se grupeze în jurul complexelor K., Dar această grupare constituie o dovadă a influenței mecanismului legat de complexul K asupra activității epileptogene? Grupări similare au fost raportate în jurul undelor delta. Astfel, gruparea poate reflecta pur și simplu o creștere generală a excitabilității în timpul fazei activate „A” A CAP (explicată mai devreme), mai degrabă decât mecanismele specifice complexului K. În cadrul unei astfel de generalizări, trebuie să fim specifici cu privire la aspectele particulare și la tipurile de epilepsie în cauză. Etapele mai ușoare ale NREMS par să promoveze cel mai bine convulsiile, în timp ce etapele mai profunde ale NREMS par să activeze cel mai bine IED., La pacienții cu primar epilepsie generalizată, apariția de piroane, varfuri multiple, și SWD este îmbunătățită în timpul etapei 2 de NREMS în colaborare cu K-complexe, care este numit „dyshormia” de Niedermeyer. Acesta din urmă este definit ca excitare defectuoasă sau deviantă, în timpul căreia complexul k epileptic se găsește localizat la mijlocul anterior-frontal, mai degrabă decât la vârf. Această schimbare sugerează o implicare a zonei motorii suplimentare-care a fost demonstrată de MEG ca fiind extrem de activă în somn (Ioannides et al., 2009).,
SWD de absență crizele au fost ipotezate să apară din aceleași mecanisme TC (Fig. 1E și F) care elaborează axe de somn, în condiții de hiperexcitabilitate corticală hipersincronă (vezi Kostopoulos, 2000; Avoli, 2012). Este demn de remarcat faptul că în experimentele care susțin această ipoteză, care au demonstrat dezvoltarea SWD ca transformare a axelor după i.m., penicilină în treaz reținut pisica, SWD nu au fost asociate cu paroxistice de depolarizare schimburi (PDSs) sau alte semne anormale descărcărilor neuronale; SWD au fost asociate cu ritmice hypersynchronous EPSP–IPSP secvențe. Același lucru este valabil și pentru descărcarea absenței în rozătoare. Experimente care studiază locale SWD produs de corticală deafferentation sau aplicarea topică de doze mari de convulsants, la animale de dormit sau sub excitator anestezice, au dus la descoperiri de la membrana/neuronale/circuit nivelul prezumtiv mecanisme legate de somn la epilepsie cu SWD., Cu toate acestea, unele dintre aceste constatări (adică PDSs raportate în timpul vârfurilor SWD) pot modela SWD asociat cu modelul animal particular, mai degrabă decât SWD care caracterizează crizele de absență ale IGE. SWDs sunt cel mai bine caracterizate, în comportamental modele validate, prin descărcărilor neuronale, care sunt foarte sincron, dar nu anormale; cel mai important, ei sunt nonconvulsive., În orice caz, axe reprezentând o serie de depolarizări inferior (tip I) sau mai mare (tip II) de ardere de capacitate (de echitatie pe partea de sus a unui DC negativitate) constituie o stare de relativ mai mare excitabilitate corticală, în concordanță cu corespondență de IED cu ax de activitate—o corelație raportat a fi chiar mai mare decât corelația cu unde lente activitate și cu mai axul durata chiar înainte de a NFLE convulsii. Axele au fost asociate cu procese de plasticitate neuronală și consolidare a memoriei., Mecanismele de somn, similare cu cele implicate în învățare, pot fi utilizate atât în timpul epileptogenezei (stabilirea de noi conexiuni), cât și în expresia convulsiilor (răspândirea excitabilității pe căi „facilitate” de descărcările convulsiilor anterioare). O ipoteză recent avansată sugerează că activitatea spontană a creierului—în special activitatea de spargere în timpul „stării de sus” a NREMS—poate nu numai să servească homeostazia sinaptică, ci și să promoveze epilepsia.,
provocarea apare pentru elucidarea mecanismelor care stau la baza axe și K-complexe și rolul lor în criză pentru că ambele expresii sunt asociate cu creșteri tranzitorii de excitabilitate și de sincronizare, cele două condiții cele mai relevante pentru generarea de convulsii., În plus, un robust și foarte dinamic relație între K-complexe și axe a fost observată recent: În faza negativă a K-complexe co-apar rapid axe sunt blocate, de obicei înlocuit de o perioadă scurtă de înaltă frecvență theta izbucni, și de cele mai multe ori axe reapărea cu un invariabil mai mare spectrale de frecvență (de aproximativ 1 Hz) (Kokkinos et al., 2013). În afară de a fi precedată și urmată de depolarizare neuronală (Steriade și MacCarley, 2005), disfacilitation timpul lent val negativ de un KC (Cash et al.,, 2009) are ca rezultat o rezistență crescută a membranei, ceea ce ar face intrările nespecifice la siturile dendritice la distanță mult mai eficiente pentru a excita neuronul. Toate caracteristicile rezumate de mai sus ale KCs sunt compatibile cu viziunea lor ca expresii de somn antiarousal, ceea ce deschide posibilitatea ca unele convulsii precum absențele să fie legate nu de excitare în sine, ci de reacția creierului la aceasta pentru menținerea somnului (Halász, 2015)., KCs poate fi strâns repetate și să fie grupate cu arbori în CAP de activare (PAC-UN) perioade care reflectă somn de instabilitate, un factor major de criză debut (Bonakis și Koutroumanidis, 2009)., În cele din urmă experimentele au implicat talamo-corticale mecanismele de elaborare a fusurilor de somn în dezvoltarea EEG spike-și-val evacuările de fond al sistemului absența convulsii (vezi Avoli, 2012; Kostopoulos, 2000), în timp ce există multe electroclinical studii în cazul în care ambele axe și K-complexe apar corelat cu diverse expresii ale focale precum și convulsii generalizate (Halász, 2013, 2015; Tezer et al., 2014; Si și colab., 2010; Seneviratne și colab., 2015).,
Se poate concluziona că lentă (<1 Hz) oscilație de NREMS, și în special de arbori, K-complexe și undele delta, împărtășesc unele caracteristici care pot contribui la agravarea unor fenomene epileptice. Aceste efecte pot fi legate de dinamica prim neuronale potențiale membranare neuronale și disponibilitatea pentru rupere și pe scară largă de sincronizare, și-a exprimat la EEG nivel ca instabilitatea de vigilență în special în legătură cu „O” faze de CAP și să microarousals.