znaczenie kliniczne
aldosteron ma znaczenie kliniczne z dwóch powodów. Zwiększenie lub zmniejszenie aldosteronu może powodować chorobę, a leki wpływające na jego funkcję zmieniają ciśnienie krwi. Zmiany stężenia aldosteronu, albo zbyt dużo (zespół Conna i nadciśnienie naczyniowo-nerkowe) lub zbyt mało (niektóre rodzaje choroby Addisona i wrodzony przerost nadnerczy), może spowodować katastrofalne skutki dla organizmu.,
hiperaldosteronizm jest spowodowany albo przez pierwotny guz w obrębie nadnerczy (zespół Conna), albo przez nadciśnienie naczyniowo-nerkowe. Pierwotny guz w obrębie nadnerczy powoduje niekontrolowaną produkcję i uwalnianie aldosteronu. Nadciśnienie naczyniowo-naczyniowe zwiększa aldosteron poprzez dwa podstawowe mechanizmy: dysplazję mięśniowo-mięśniową (zwykle u młodych kobiet) i miażdżycę tętnic (zwykle u osób starszych). Oba te czynniki powodują uaktywnienie układu renina-angiotensyna. Powoduje to niekontrolowane nadciśnienie i hipokaliemię.,
choroba Addisona charakteryzuje się niedoczynnością nadnerczy. Jednakże, w zależności od przyczyny choroby Addisona, Regulacja aldosteronu może być nienaruszona. Aldosteron jest dotknięty chorobą Addisona tylko wtedy, gdy nadnercza ulegają zniszczeniu, na przykład w autoimmunologicznym zniszczeniu. Aldosteron jest kontrolowany przez układ renina-angiotensyna, podczas gdy reszta produkcji hormonu nadnerczy jest kontrolowana przez hormon adrenokortykotropowy (ACTH)., Dlatego w przypadkach choroby Addisona spowodowanej dysfunkcją przysadki mózgowej występuje niewydolność nadnerczy, ale z odpowiednim poziomem aldosteronu. Wynika to z faktu, że układ renina-angiotensyna pozostaje nienaruszony.
zasadowica skurczowa jest efektem ubocznym zwiększonego wchłaniania wody przez drogi aldosteronu i ADH podczas stanu wyczerpania objętości. Ciało wyczuwa niskie średnie ciśnienie tętnicze krwi, gdy ECF jest niski. Z tego powodu układ renina-angiotensyna jest aktywowany. Powoduje to wzrost wchłaniania wody, a także aktywację aldosteronu., Aldosteron powoduje wchłanianie sodu i wydalanie potasu do światła przez główne komórki. W komórkach międzykomórkowych Alfa, zlokalizowanych w późnej kanaliku dystalnym i kanaliku zbierającym, wymieniane są jony wodorowe i potasowe. Wodór jest wydalany do światła, a potas jest wchłaniany. Mechanizm ten zapobiega utracie przez organizm zbyt dużej ilości potasu, co powoduje względne wyczerpanie się jonów wodorowych we krwi, powodując stan alkalotyczny.,
leki
agoniści / antagoniści Beta mogą powodować zwiększenie lub zmniejszenie reniny przez komórki JG, co przekłada się na zwiększenie lub zmniejszenie aldosteronu.
inhibitory konwertazy angiotensyny, często stosowane leki z grupy leków nadciśnieniowych, blokują ACE wytwarzanie angiotensyny II, co powoduje zmniejszenie stężenia aldosteronu.
blokery receptora angiotensyny II (ARB) blokują receptory angiotensyny II, co powoduje zmniejszenie stężenia aldosteronu. Ta klasa leków jest używany do kontroli ciśnienia krwi, gdy pacjent ma nietolerancję ACE-I.,
spironolakton jest blokerem receptora aldosteronu, który zapobiega działaniu aldosteronu na receptory w głównych komórkach nerek.
amiloryd i triamteren są lekami, które blokują kanały sodowe po stronie luminalnej głównych komórek w nerce. Zapobiega to pełnemu oddziaływaniu aldosteronu na nerki.
Ogólnie rzecz biorąc, wszystkie te leki blokują funkcję aldosteronu, co zapobiega wchłanianiu sodu i wydalaniu potasu., Dlatego możliwe skutki uboczne wszystkich tych leków są hiponatremia, hiperkaliemia i hipowolemia.