Streszczenie

zespół tylnej odwracalnej encefalopatii jest rzadkim powikłaniem na ogół związanym z bólem głowy i ostrymi zmianami ciśnienia krwi. Opóźnienie w rozpoznaniu i leczeniu może spowodować śmierć lub nieodwracalne następstwa neurologiczne. Przedstawiamy trzy przypadki PRES występujące u młodych kobiet podczas puerperium., Przedstawiamy przegląd literatury w okresie od stycznia 1990 r. do czerwca 2015 r. opisujący cechy kliniczne, podejście diagnostyczne i medyczne oraz wynik matczyny.

1. Wprowadzenie

zespół tylnej odwracalnej encefalopatii (PRES) jest rzadkim powikłaniem u pacjentów z ostrymi zaburzeniami nadciśnieniowymi. Jest również opisywany jako powikłanie po chemioterapii, infekcji, posocznicy, chorobach autoimmunologicznych i hiperkalcemii (obrzęk cytotoksyczny) . Został opisany jako pierwszy przez Hinchey et al. w 1996 roku ., Zespół ten objawia się objawami neurologicznymi: ból głowy, nudności lub wymioty, uogólnione drgawki, zaburzenia widzenia i zmienione czucie, w którym występuje obrzęk naczyniowy podkorowej istoty białej w tylnych płatach potylicznych i ciemieniowych . Częste są nawracające napady padaczkowe i występują zaburzenia widzenia, od hemianopsji i zaniedbania wzroku po ślepotę korową . Patogeneza PRES pozostaje niejasna, ale wydaje się być związana z obrzękiem naczynioruchowym w płacie potylicznym., Stan przedrzucawkowy / zespół HELLP, leki immunosupresyjne / cytotoksyczne, zakrzepowa plamica małopłytkowa / zespół hemolityczno-mocznicowy, ostre lub przewlekłe choroby nerek, leczenie steroidami i niewydolność wątroby wydają się być przyczynami wystąpienia obrzęku . Kliniczne podejrzenia PRES muszą być potwierdzone rezonansem magnetycznym (MRI). Najbardziej charakterystycznym wzorem obrazowania w PRES jest obecność obrzęku obejmującego białą substancję tylnych części obu półkul mózgowych, zwłaszcza regionów ciemieniowo-potylicznych . Narbone et al., sugerują zdefiniowanie tego stanu jako potencjalnie RES, aby podkreślić, że tylna lokalizacja zmian, nawet jeśli stała, może nie stanowić najbardziej istotnego stwierdzenia u niektórych pacjentów i że odwracalność nie jest spontaniczna, ale zazwyczaj jest związana z odpowiednim leczeniem . Wczesna diagnoza jest podstawowa, aby rozpocząć terapię i uniknąć śmiertelności i zachorowalności w zakresie powikłań długich i krótkich temp.

przedstawiamy trzy przypadki PRES występujące u młodych kobiet, podczas puerperium., Następnie przeprowadziliśmy przegląd literatury dotyczący przypadków PRES in puerperium, zgłaszanych od stycznia 1990 do czerwca 2015.

2. Prezentacja przypadków

2.1. Przypadek nr 1

21-letnia kobieta primigravida, u której nie stwierdzono w wywiadzie nadciśnienia tętniczego ani innych czynników ryzyka wystąpienia PRES, w 39.tygodniu została poddana cięciu cesarskiemu (CS) w celu prezentacji pośladków. Od pierwszego dnia pooperacyjnego rozwinęło się nadciśnienie tętnicze (170/105 mmHg), związane z cefalią i obrzękiem okołooczodołowym. Nadciśnienie tętnicze leczono chlorowodorkiem klonidyny w dawce 0,15 mg / kg mc., Pomimo leczenia w dniu pooperacyjnym 7 ciśnienie krwi wzrosło (180/115 mmHg) bez białkomoczu. Rozpoczęto podawanie pozajelitowe siarczanu magnezu (4G 20 / min IV. i wlew 1-2 g / h). U pacjenta rozwinął się silny ból głowy i uogólniony napad toniczno-kloniczny, leczony diazepamem iv 10 mg. Po ataku pacjent wykazał czujność, rozszerzenie źrenic i zmniejszenie ostrości wzroku. Tego samego dnia tomografia komputerowa (CT) wykazała ogniskowe obszary hipodrozji w prawej półkuli i hiperdensity w prawym kącie pontine móżdżku., Następnie wykonano MRI mózgu i MRI osiowe FLAIR wykazały bioccipital ogniska wysokiej intensywności sygnału z udziałem kory i podkorowej istoty białej z normalnymi obrazami ważonymi dyfuzją (DWI).

te wyniki wskazywały na obrzęk naczynioruchowy spowodowany zaburzeniami autoregulacyjnymi naczyń mózgowych, zgodnie z PRES. W tym samym dniu pacjent rozwinął kolejny uogólniony napad toniczno-kloniczny, leczony diazepamem iv 10 mg i obustronną ślepotą. Poproszono o konsultację neurologiczną, ale nie wykryto ogniskowych objawów neurologicznych., EEG wykazało ogniskową epileptogenną czołowo-potyliczną. Analiza gazów krwi wykazała ciężką kwasicę (pH: 7,26; BE: -10,5). Pacjent był leczony fenytoiną 50 mg, mannitolem 100 mg x 4 t.i.d. (ter w die) I wodorowęglanem w celu skorygowania kwasicy. W dniu pooperacyjnym 10 ciśnienie krwi było stabilne, a pacjent był w lepszym stanie klinicznym, z lepszym widzeniem. Wyniki radiologiczne ustąpiły po badaniu MRI wykonanym 7 dni po pierwszym badaniu (ryc. 1 i 2)., Ponadto wykonano okresowe badanie elektroencefalograficzne, Przezczaszkowy EcoColorDoppler oraz jedno badanie okulistyczne w celu oceny trwałych uszkodzeń. Dwa miesiące po przezczaszkowej Eco ColorDoppler nadal ujawnił zwiększoną Velocimetrię tylnej tętnicy mózgowej. Dwa miesiące później nastąpiła pełna normalizacja parametrów EEG i przezczaszkowego Ecocolordopplera i pacjent zawiesił wszelkie leczenie. Po rocznej obserwacji nie stwierdzono trwałych uszkodzeń okulistycznych i neurologicznych.,

Rysunek 1
obrazy rezonansu magnetycznego osiowego wykazały ogniska bioccipital o wysokim natężeniu sygnału z udziałem kory i podkorowej istoty białej.

Rysunek 2
obrazy rezonansu magnetycznego wykonywane 7 dni po pierwszym badaniu. Nie ma oznak ognisk wysokiego natężenia sygnału.

2.2., Przypadek nr 2

29-letnia primigravida, u której w wywiadzie nie stwierdzono nadciśnienia tętniczego ani innych czynników ryzyka PRES, została przyjęta do naszego oddziału w 40/3 tygodniu ciąży z powodu przedwczesnego pęknięcia błon. Ciśnienie tętnicze krwi było prawidłowe w momencie przyjęcia do badania i nie stwierdzono zmian w badaniu serologicznym. Urodziła po porodzie z oksytocyną dzień po przyjęciu. Zewnątrzoponowe zewnątrzoponowe były wymagane przez pacjenta i wykonywane przez położniczego dedykowanego anestezjologa za zgodą starszego ginekologa. U pacjentki rozwinął się silny ból głowy we wczesnym puerperium., W przypadku podejrzenia cefalei pooperacyjnej rozpoczęto leżenie w łóżku w pozycji leżącej i dożylną terapię płynem i paracetamolem (1 gr t.i.d.). W 6. dniu po porodzie miała poprawę objawów, ale nagle w 7. dniu po porodzie rozwinęło się nadciśnienie i uogólniony napad toniczno-kloniczny, leczony diazepamem iv 10 mg. Po ataku pacjent przeszedł neuroprofilaksję z siarczanem magnezu, ścisłe monitorowanie anestezjologiczne i MRI mózgu., MRI osiowe i FLAIR wykazały ogniska móżdżku i potylicy o wysokiej intensywności sygnału z udziałem kory i podkorowej istoty białej z normalnymi obrazami ważonymi dyfuzją (DWI), zwłaszcza w prawej półkuli. Ponadto stwierdzono zwiększone wzmocnienie leptomeningeal; w ten sposób PRES został zdiagnozowany neuroradiologicznie. EEG wykazało aktywność epilepsji lewej holohemisfery. Pacjent został przyjęty na oddział intensywnej terapii i leczony fenytoiną urapidyl i alfametildopą. Badania surowicy były w normie, z wyjątkiem izolowanego zwiększenia LDH: 876 J. / L.,

zmiany radiologiczne ustąpiły po badaniu MRI wykonanym po 5 dniach od pierwszego badania, a LDH powróciło do wartości prawidłowych po 7 dniach od zwiększenia.

2.3. Przypadek nr 3

a gravida 1, 43-letnia kobieta, w 37 tygodniu ciąży, została przyjęta do naszej kliniki z powodu nadciśnienia ciążowego. W momencie przyjęcia do szpitala jej ciśnienie krwi wynosiło 140/90 mmHg, A badania laboratoryjne były w normie, z wyjątkiem ATII 56%, która była leczona infuzją 2000 UI ATII. Nie było w przeszłości nadciśnienia tętniczego ani innych chorób z wyjątkiem zespołu Gilberta., Obecna ciąża była fizjologiczna. Nadciśnienie ciężarnych leczono metyldopą 250 mgx2. W trzecim dniu rekonwalescencji kobieta zaczęła narzekać na bóle głowy i silny ból nadbrzusza, a my podaliśmy kortykosteroidy (CS).

pięć godzin po porodzie bóle głowy gwałtownie wzrosły, a pacjent rozwinął uogólniony napad toniczno-kloniczny. W postictal stan pacjent wykazał czujność, rozszerzenie źrenic i zmniejszenie ostrości wzroku. Ciśnienie krwi wynosiło 169/110-187/109 mmHg., Z rekomendacji anestezjologów, kobieta została przeniesiona do Oddziału Intensywnej Terapii (ICU)do monitorowania i zarządzania napadów. Przy przyjęciu na OIOM pacjent rozwinął inny uogólniony napad toniczno-kloniczny, leczony diazepamem iv 10 mg. MgSO4 podawano natychmiast, zaczynając od dawki nasycającej 4 g w ciągu 20 minut, a następnie od dawki podtrzymującej (IV. 1 g na godzinę). Parametry życiowe były monitorowane co 15 minut. EKG zarejestrowało rytm zatokowy przy 86 uderzeniach na minutę., Badania laboratoryjne wykazały zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych (AspAT = 222 U / L, alat = 170 U/L, CPK = 266 U/L i LDH = 678 U/L) oraz zmniejszenie liczby płytek krwi do 56 x 109/l; stężenie bilirubiny w surowicy wynosiło 2,8 g/l, ATII 47, a albumin 2,2 g/dL. Wyniki badań czynności nerek, hematokrytu i elektrolitów mieściły się w granicach normy. Wyniki wskazywały na stan przedrzucawkowy po porodzie powikłany przez zespół HELLPA . Deksametazon podawano natychmiast. Pomimo leków przeciwnadciśnieniowych pacjent nadal skarżył się na potyliczny ból głowy, a także zaburzenia widzenia, takie jak niewyraźne widzenie., Z powodu uporczywego bólu głowy i zmniejszonej czujności pacjenta wykonano badanie MR mózgu. Wykonano obrazowanie MR mózgu i angiografię MR kręgu Willisa, które wykazały korowe i podkorowe zmiany hiperintensywne w obu płatach móżdżku z podwyższoną dyfuzją i bez angiopatii, cechy obrazowe związane z obrzękiem naczynioruchowym zgodne z zespołem PRES (ryc. 1) . Badanie neurologiczne wykazało senność pacjenta w stanie dezorientacji., Oprócz wlewu MgSO4 podawano leki przeciwedemigenne (deksametazon) i moczopędne (furosemid); byliśmy świadkami stopniowej poprawy stanu świadomości z ustąpieniem deficytu neurologicznego, analizą biochemiczną i normalizacją ciśnienia krwi. EEG ujawniło intensywną aktywność epileptogenną w płacie potylicznym. Pacjentka pozostawała 6 dni na OIOM-ie, po czym wróciła na oddział położniczy i 20 dnia po porodzie została wypisana do domu bez żadnych objawów., Badanie MRI mózgu wykonane 3 tygodnie później wykazało całkowite ustąpienie obrzęku mózgu i brak obrazowania naczyniowego nieprawidłowości. Rezolucja dodatkowo poparła diagnozę PRES . Po rocznej obserwacji nie utrzymuje się żadne trwałe uszkodzenie neurologiczne.

3. Materiały i metody

przeprowadzono badania z udziałem PubMed, EMBASE, Medline i list referencyjnych w celu identyfikacji artykułów opublikowanych od stycznia 1990 do czerwca 2015 dotyczących PRES podczas puerperium., Wyszukiwanie zostało przeprowadzone za pomocą słów kluczowych” PRES in puerperium”, a następnie w drugim kroku użyliśmy słów kluczowych” PRES in post-partum ” w celu wykrycia publikacji, które wymknęły się pierwszemu etapowi badań. Nasze kryteria włączenia raportów do naszej analizy to rozwój PRES podczas puerperium, opis diagnostyki radiologicznej i terapii oraz wynik matczyny. Kryteria wykluczenia pomijały co najmniej jedno kryterium włączenia. Wyodrębniono charakterystykę matki i dane kliniczne., Następnie przeanalizowaliśmy czas wystąpienia PRES, diagnostykę instrumentalną, terapię farmakologiczną, wynik pacjenta oraz kliniczną i instrumentalną obserwację każdego pacjenta.

4. Wyniki

nasze wstępne wyszukiwanie literatury zidentyfikowało 43 publikacje. Szukając słów kluczowych „PRES in post-partum” otrzymaliśmy 64 wyniki. Przeanalizowaliśmy we wstępnym etapie 107 rękopisów. Z przeglądu wyłączono siedemdziesiąt dziewięć artykułów: 36 rękopisów z powodu porównania w obu badaniach i 43 Z powodu pominięcia przynajmniej jednego kryterium włączenia., Dodaliśmy do naszej analizy 12 kolejnych artykułów, które wymknęły się wstępnemu etapowi naszych poszukiwań, ale spełniły kryteria włączenia przeglądu. W sumie w naszej analizie uwzględniliśmy 40 badań kwalifikacyjnych, z końcową populacją 47 pacjentów (ryc. 3). Ogólne i kliniczne charakterystyki pacjentów przedstawiono w tabeli 1. Średni wiek matki wynosił 28,66 lat (zakres 19-47). Nie stwierdzono współistniejącej choroby u 24/47 pacjentów; zamiast tego w 21/47 przypadków występowały choroby związane z rozwojem PRES, a w 2/47 przypadków współistniejąca choroba nie była związana z PRES., Za początek choroby uznano wczesne puerperium w 13/47 przypadkach i późne puerperium w 34/47 przypadkach. Napady padaczkowe ujawniono w 39/47 przypadkach. 45 pacjentów zgłosiło inne objawy. Instrumentalną diagnozę uzyskano jedynie na podstawie CT u 2/47, tylko na podstawie MRI u 25/47, na podstawie CT i MRI u 19/47 oraz na podstawie CT, MRI i CTA u 1/47 pacjentów.,leptyczne leki profilaktyczne lub terapeutyczne (siarczan magnezu, benzodiazepiny, gardenale, lewetyracetam i walproinian), 4/47 tylko z lekami przeciwnadciśnieniowymi (blokery kanału wapniowego, blokery receptorów angiotensyny, nitroderywaty, blokery receptorów beta i leki moczopędne), 23/47 z skojarzonym leczeniem przeciwpadaczkowym i przeciwnadciśnieniowym, i 10/47 otrzymujących leczenie wielolekowe, w tym dodatkowe leki (takie jak steroidy, kwas acetylosalicylowy, heparyna Niskocząsteczkowa, Propofol, Paracetamol i kodeina); wreszcie jeden pacjent był leczony wielolekową terapią związaną z wymianą osocza., Wentylacja mechaniczna była konieczna w 40/47 przypadkach, a 19/47 pacjentów należało przyjąć na oddział intensywnej terapii (OIOM). Powikłania o wczesnym początku występowały w 9/47 przypadkach; tymczasem tylko 2/47 przypadków zgłaszało powikłania długotrwałe. Jeden pacjent zmarł i 44/47 wykazały pełną remisję. Średni czas do remisji klinicznej wynosił 10,69 dni (zakres 2-45) (Tabela 2).,

N Authors Age Onset (Puerperium) Instrumental Diagnosis Seizures Other symptoms
CNS not CNS
Treatment MV Early complications ICU Results
Follow Up
MRI
Clinical Outcome
1 Cozzolino M., 32 Early CT, MRI No Yes
Yes
Antiepileptic
Antihypertensive
No No Yes Normal Full remission
2 Zis P. 35 Late CT, MRI Yes Yes
No
Antiepileptic Yes No No Normal Full remission
3 Orehek E., 26 Late CT, MRI Yes Yes
No
Antiepileptic
Antihypertensive
Yes Cerebral Herniation Yes Mild left arm dysmetria
and persistence of brisk muscle strecht reflexes
4 Kauntia R. 27 Late MRI No Yes
No
Antihypertensive No No No Normal Full remission
5 Aygun B.K., 23 Early MRI No Yes
No
Multi drug No No No Normal Full remission
6 Peng W.X. 36 Early MRI Yes Yes
No
Multi drug No No No Normal Full remission
7 Pizon A.F., 27 Late MRI Yes Yes
Yes
Antiepileptic
Antihypertensive
No No Yes Full remission
8 Servillo G. 27 Late MRI Yes No
No
Antiepileptic
Antihypertensive
Yes No Yes Normal Full remission
9 Servillo G., 24 Early MRI Yes Yes
No
Antiepileptic
Antihypertensive
No No Yes Normal Full remission
10 Servillo G. 29 Late MRI No Yes
No
Antiepileptic
Antihypertensive
No No Yes Normal Full remission
11 Servillo G., 27 Late MRI Yes Yes
No
Antiepileptic
Antihypertensive
No Subarachnoid Hemorrhage Yes Death Death
12 Patil V.S. 21 Late CT, MRI Yes Yes
No
Antiepileptic
Antihypertensive
No No No Normal Full remission
13 Maggi G., 35 Early CT, MRI Yes Yes
No
Antiepileptic
Antihypertensive
No No Yes Normal Full remission
14 Babahabib M.A. 31 Early MRI Yes Yes
No
Multi drug No No Yes Normal Full remission
15 Doherty H., 19 Late MRI Yes Yes
No
Antiepileptic No No No Normal Full remission
16 Gimovsky M.L. 25 Late CT, MRI Yes Yes
No
Multidrug No Short-Term Memory Loss
Lupus Cerebral Vasculitis
Yes Normal Full remission
17 Papoutsis D., 27 Late CT, MRI Yes Yes
No
Antiepileptic
Antihypertensive
Yes No Yes Normal Full remission
18 Ehtisham S. 30 Late MRI Yes Yes
Yes
Antihypertensive No No Yes Normal Full remission
19 Gomez-Gonzales C., 38 Early MRI Yes Yes
No
Antiepileptic No No Yes Normal Full remission
20 Kameda G.W. 30 Late MRI Yes No
No
Antiepileptic
Antihypertensive
Yes No Yes Normal Full remission
21 Lawson G., 47 Late MRI No Yes
No
Antiepileptic
Antihypertensive
No Partial Scotoma No Mild visual blurring at watching television
22 Lemmens R. 30 Late MRI Yes Yes
No
Multi drug No Loss of consciousness for two days No Normal Full remission
23 Negro A., 37 Early MRI Yes Yes
No
Multidrug
Plasma Exchange
No No No Normal Full remission
24 Pezzi M. 35 Late MRI Yes Yes
No
Antiepileptic
Antihypertensive
No No Yes Normal Full remission
25 Siddiqui T.S., 35 Late MRI Yes Yes
No
Antiepileptic
Antihypertensive
No No Yes Normal Full remission
26 Singhal A.B. 21 Late CT, MRI, TCA Yes Yes
No
Antiepileptic
Antihypertensive
No Minor subarachnoid hemorrhage No Normal Full remission
27 Singhal A.B., 23 Late CT, MRI Yes Yes
No
Antiepileptic
Antihypertensive
No No No Normal Full remission
28 Singhal A.B. 31 Late MRI Yes Yes
No
Antiepileptic
Antihypertensive
No Dissection of ELICA No Normal Full remission
29 Uwatoko T., 30 Late CT, MRI No Yes
No
Multi drug No No No Normal Full remission
30 Wahab W. 20 Late CT Yes Yes
No
Antihypertensive No No No Normal Full remission
31 Wernet A., 24 Early CT, MRI Yes Yes
No
Antiepileptic
Antihypertensive
No No No Normal Full remission
32 Zhang M. 27 Late MRI Yes Yes
No
Multi drug No No No Normal Full remission
33 Etesse B., 23 Early MRI Yes Yes
No
Antiepileptic No No No Normal Full remission
34 Farissier F. 35 Late CT, MRI No Yes
No
Multi drug No No No Normal Full remission
35 Bakkali H., 23 Late CT, MRI Yes Yes
Yes
Antiepileptic
Antihypertensive
Yes Acute pulmonary edema No Normal Full remission
36 Finocchi V. 28 Late CT, MRI Yes Yes
No
Antiepileptic No No No Normal Full remission
37 Finocchi V., 30 Late CT, MRI Yes Yes
No
Antiepileptic No No No Normal Full remission
38 Finocchi V. 30 Late CT, MRI Yes Yes
No
Antiepileptic No No No Normal Full remission
39 Cho H.J., 31 Late CT, MRI Yes Yes
No
Antiepileptic
Antihypertensive
No Short-term memory loss
Pulmonary edema
No Normal Full remission
40 Onrubia X. 23 Early CT, MRI No Yes
Yes
Antiepileptic
Antihypertensive
No No Yes Normal Full remission
41 Tsukimori K., 28 Early MRI Yes Yes
No
Multidrug No No No Normal Full remission
42 Prout R. 32 Late CT, MRI Yes Yes
No
Multi drug No No Yes Normal Full remission
43 Torrillo T.M., 32 Late MRI Yes Yes
No
Antiepileptic No No No Normal Full remission
44 Chiu-Ming H. 33 Late MRI Yes Yes
No
Antiepileptic No No No Normal Full remission
45 Domingues-fuentes B., 25 Late CT, MRI Yes Yes
No
Antiepileptic
Antihypertensive
Yes No Yes Normal Full remission
46 Oyinloye O.I. 20 Early CT Yes Yes
No
Antiepileptic
Antihypertensive
No No No Normal Full remission
47 Garg R.K.,/td> Yes Yes
No
Antihypertensive No No No Normal Full remission
CNS: central nervous system, MV: mechanic ventilation, ICU: intensive care unit, MRI: magnetic resonance imaging, CT: computed tomography, CTA: computed tomographic angiographic; Multidrug: therapy including antiepileptic, antihypertensive, and other kind of drugs such as diuretics or antiplatelets or anticoagulants, and ELICA: extracranial internal left carotid artery.,
Table 1
Review of the cases included in the literature.

Figure 3
PRISMA 2009 flow diagram.

5. Discussion

Posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES) is a rare disorder associated with acute hypertension; its exact incidence remains unknown., Patogeneza PRES nie jest jasna; wydaje się, że jest związana z szybkim rozwojem nadciśnienia, które prowadzi do nieprawidłowej autoregulacji mózgowej; w szczególności w płacie potylicznym, gdzie unerwienie współczulne jest mniej rozpowszechnione, powodując ogniskowy obrzęk naczynioruchowy . Inne warunki związane z PRES są również chemioterapia, zakażenie, posocznica, choroby autoimmunologiczne, i hiperkalcemia (cytotoksyczne obrzęk). W rzeczywistości hipoteza wiodąca sugeruje kluczową rolę dysfunkcji śródbłonka i aktywacji w patogenezie PRES ., PRES charakteryzuje się przejściowymi objawami neurologicznymi, w tym bólem głowy, zmianami wzrokowymi, drgawkami i zmienionymi czuciami . Ślepota korowa jest uważana za typowy i charakterystyczny objaw tego zespołu . PRES jest odwracalny w ciągu kilku dni, ale jeśli odpowiednie leczenie jest opóźnione, istnieje wysokie ryzyko trwałego uszkodzenia neurologicznego wtórnego do zawału mózgu lub krwotoku i przepukliny transtentorialnej skutkującej śmiercią ., Subiektywne problemy poznawcze, rozwój przewlekłej padaczki i postęp do nieodwracalnej (częściowej) ślepoty mogą być długotrwałymi konsekwencjami po latach od ostrego epizodu . Opisano wczesne i późne powikłania, takie jak obrzęk płuc, rozwarstwienie zewnętrznej tętnicy szyjnej lewej, przepuklina mózgowa, krótkotrwała utrata pamięci, krwotok podpajęczynówkowy, trwałe łagodne dysmetria, zaburzenia widzenia i śmierć . Wczesne rozpoznanie objawów jest fundamentalne dla terminowej diagnozy., Jak donoszono w literaturze MRI mózgu jest złotym standardowym narzędziem diagnostycznym; neuroobrazowanie wykonywane wykazuje rozproszony obrzęk istoty białej, który selektywnie obejmuje regiony ciemieniowo-potyliczne mózgu; obrzęk zwykle wykazuje izo-lub hipointensywność w DWI . Lee i in. zgłaszano badanie obejmujące 136 przypadków PRES, w tym pacjentkę niezwiązaną z ciążą. MRI przeprowadzone u tych pacjentów wykazało obrzęk naczynioruchowy zlokalizowany w płatach potylicznych i ciemieniowych (98%), ale także w płacie czołowym (68%), płacie skroniowym (60%), móżdżku (32%) i zwojach podstawnych (14%) ., Wstępna ocena pacjentów z PRES powinna koncentrować się na szybkiej korekcji ciśnienia krwi, nawodnieniu za pomocą płynów krystaloidowych i utrzymaniu odpowiedniego natlenienia . Pande et al. stwierdził, że PRES z powodu rzucawki wykazały lepsze rokowanie niż PRES spowodowane przez inne czynniki ryzyka . Liman i in. porównano 24 pacjentów z PRES w stanie przedrzucawkowym i 72 pacjentów z PRES z innymi predysponującymi przyczynami, a w pierwszej grupie stwierdzono częste całkowite ustąpienie obrzęku i rzadziej szczątkowe zmiany strukturalne . Demirel i in., zasugerował, że terminowa suplementacja wlewu tiopentalu do leczenia przeciwnadciśnieniowego i siarczanu magnezu może poprawić stan kliniczny szybciej i skuteczniej u pacjentów z PRES, aby uniknąć trwałych uszkodzeń . Zgłosiliśmy trzy przypadki PRES powstałych podczas puerperium, w których terminowe rozpoznanie objawów pacjenta dotarło do nas, aby wykonać wczesną diagnozę i nagłą terapię., W przypadku pacjentów z poporodowym rozpoznaniem PRES, wczesna interwencja koncentruje się na monitorowaniu parametrów życiowych i obrazów MRI oraz leczeniu skoncentrowanym na kontroli nadciśnienia; redukcja obrzęku mózgu jest skuteczną terapią, która pozwoliła nam uniknąć następstw neurologicznych, wczesnych i późnych powikłań oraz śmierci pacjenta. Wykonanie MRI mózgu w podejrzanym PRES klinicyści powinni być świadomi wykrycia objawów obrzęku cytotoksycznego, który jest oznaką rozwoju choroby ., Rozprzestrzenianie się i lokalizacja obrzęku są zmienne i może zależeć od czasu opóźnienia między napadu i MRI. Istnieje duża zmienność również w czasie normalizacji MRI mózgu. Według literatury, pomimo znaczenia cytotoksycznego obrzęku, nie jest on związany ze złym rokowaniem lub rozwojem wczesnych lub późnych następstw. W analizie uszkodzenia mózgu i w celu uzyskania właściwej diagnozy przydatne jest wykonanie dokładnego badania MRI przy użyciu Map współczynnika dyfuzji pozornej (ADC) i obrazowania dyfuzyjnego., Pomimo zwiększonej intensywności sygnału w Mapach ADC, uważa się za niezbędne odróżnienie obrzęku wazogennego od obrzęku cytotoksycznego u pacjentów z PRES; obrazowanie ważone dyfuzją jest bardziej wrażliwe na wykrywanie zmian niedokrwiennych i obrzęku cytotoksycznego niż mapy ADC . Odwrotnie, pozytywność ADC ocenia odwracalność uszkodzenia wyrażając obrzęk naczynioruchowy . Ograniczona dyfuzja jest typowym stwierdzeniem w PRES, ponieważ obrzęk cytotoksyczny niekoniecznie jest skłonny do nieodwracalności lub rozwoju następstw ., Ukryty wzór MRI do oceny jest obecność zwiększonego wzmocnienia leptomeningeal w płyn atenuowany odwrotnej Recovery (FLAIR) sekwencji w tych pacjentach . Agarwal e al. przeanalizowano obrazowanie MRI u pacjentów 20 cierpiących na PRES i stwierdzili zwiększenie leptomeningeal u 35% tych pacjentów. Zwykle jest to związane z innymi wynikami radiologicznymi PRES, ale rzadko jest to pojedyncze odkrycie. Zwiększone wzmocnienie leptomeningeal jest wynikiem uszkodzenia śródbłonka i wzrostu przepuszczalności mikronaczyniowej ., Nasza analiza danych wykazała obecność leptomeningeal enhancement w sekwencji FLAIR tylko w 1/3 przypadku, podczas gdy Gao et al. stwierdzono, że większość pacjentów nie wykazuje żadnego nieprawidłowego wzmocnienia na postcontrast T1WI; odnotowano, że występuje u 21% -38% pacjentów z PRES zgodnie z literaturą . Jeśli chodzi o raporty EEG u pacjentów cierpiących na PRES, należy zauważyć, że liczne badania koncentrowały się na radiologicznych lub klinicznych wynikach PRES; tymczasem wzorce EEG są słabo opisane. Kastrup i in., retrospektywnie przeanalizowano 49 pacjentów dotkniętych PRES i charakteryzujących aktywność ognisk padaczkowych u tych pacjentów, w szczególności w płacie czołowym lub potylicznym . W naszym przypadku jeden z pacjentów rozwinął połączoną, dwuogniskową aktywność padaczkową czołowo-potyliczną, drugi izolowaną aktywność potyliczną, a ostatni osobliwą aktywność padaczkową lewej półkuli. U żadnego pacjenta nie wystąpiła wtórna padaczka.

obecnie proponuje się również hipotezę dysfunkcji śródbłonka w patofizjologii PRES., Z tego powodu pomocne może być monitorowanie stężenia LDH w surowicy jako markera dysfunkcji śródbłonka . Należy pamiętać, że istnieje wiele ciężkich powikłań położniczych, które mogą być spowodowane dysfunkcją śródbłonka jako stan przedrzucawkowy, a więc u tych pacjentów nie zaleca się izolowanego monitorowania LDH, ale pełnego badania przesiewowego na marker surowicy stanu przedrzucawkowego., Ujawniliśmy wzrost w dwóch z trzech przypadków PRES: u jednego pacjenta podwyższony poziom LDH jest związany z małopłytkowością, podwyższonym poziomem enzymów wątrobowych i wzrostem markerów hemolizy i po pierwsze zależał od rozwoju zespołu HELLP u kobiety w stanie przedrzucawkowym; tymczasem inni pacjenci wykazywali izolowany wzrost poziomu LDH, który może być związany z rozwojem PRES, jak donoszono w innych przypadkach w literaturze ., Zbliżanie się do kobiety cierpiącej na ból głowy po CS lub VD z dopochwowym zewnątrzoponowym ścisłe monitorowanie jest konieczne w celu szybkiej interwencji w przypadku rozwoju PRES.

6. Wnioski

zespół PRES należy zawsze rozważyć u kobiet z ostrymi zaburzeniami nadciśnienia związanymi z napadami padaczkowymi lub innymi objawami neurologicznymi w okresie ciąży i po porodzie. W naszych przypadkach pacjent uzyskał całkowitą remisję objawów ze względu na wczesną diagnozę i nagłą terapię., Nasza recenzja stwierdziła konieczność przeprowadzenia diagnozy instrumentalnej, przy użyciu MRI jako narzędzia diagnostycznego Gold standard oraz odpowiedniej terapii farmakologicznej i podtrzymującej życie, aby uniknąć opóźnień w diagnozie i leczeniu, które mogą skutkować śmiercią lub nieodwracalnymi następstwami neurologicznymi.

zgoda

pacjent otrzymał pisemną świadomą zgodę na publikację niniejszego raportu przypadku i towarzyszących mu zdjęć. Kopia pisemnej zgody jest dostępna do wglądu przez redaktora naczelnego niniejszego czasopisma.,

konflikty interesów

autorzy nie zgłaszają konfliktów interesów i nie otrzymywali wsparcia finansowego na opracowanie.

podziękowania

autorzy pragną zadedykować ten manuskrypt dla uczczenia pamięci Profesora Maurizio Marco Anceschi.

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *