nowe badanie daje wgląd w złożoną synchronizację dwóch zegarów komórkowych, które pomagają regulować bicie serca człowieka, wskazując na nowe potencjalne mechanizmy terapeutyczne zaburzeń rytmu serca, które wymagają wszczepienia sztucznych rozruszników serca.
wyniki badań zespołu kierowanego przez dr Edwarda Lakattę, szefa nia IRP ' s Laboratory of Cardiovascular Science, zostały opublikowane w numerze Science Signaling z 12 czerwca.,
nasze serca zawsze ćwiczą, nawet gdy nasze ciała są w spoczynku, i automatycznie pompują mocniej i szybciej podczas intensywnej aktywności. W zdrowym sercu wyspecjalizowana grupa komórek w ścianie prawego przedsionka zwana węzłem zatokowo-przedsionkowym (węzeł SA) spontanicznie wytwarzają impulsy elektryczne, które podróżują przez układ przewodzenia narządu, aby regularnie się kurczyć. Tak więc węzeł SA działa jako naturalny stymulator organizmu, ustawiając rytm normalnego rytmu.,
awarie w sieci sygnalizacji elektrycznej węzła SA mogą prowadzić do nieprawidłowych warunków, takich jak zespół chorego węzła zatokowego, zbyt wolne lub nieregularne bicie serca, które są zazwyczaj traktowane przez zainstalowanie sztucznego, stałego rozrusznika serca. Problemy z węzłami SA są bardziej powszechne u osób starszych, ponieważ sieć przewodząca układu sercowego ulega bliznom i degeneruje się wraz z wiekiem.,
brak badań dotyczących stymulowania serca z wykorzystaniem ludzkich komórek wykluczył rozwój nowej generacji, bez użycia urządzeń i bardziej opłacalnego leczenia, które może zastąpić wszczepienie sztucznego stymulatora elektrycznego.
podczas gdy większość badań w tej dziedzinie wykorzystywała komórki serca zwierząt, zespół ten wykorzystywał ludzkie komórki węzła zatokowo-zatokowego (SANC) z oddanej tkanki serca. Odkryli, że zegar wapnia (Ca 2+) jest sprzężony z zegarem elektrycznym wytwarzającym naturalne cząsteczki membrany powierzchniowej SANC (Zegar m).,
naukowcy wykazali, że cykliczny monofosforan adenozyny (cAMP)—pochodna ADENOZYNOTRIFOSFORANU (ATP), ważna w sygnalizacji wewnątrzkomórkowej-wzmacnia funkcję zegarów M i Ca2+ poprzez fosforylację kinazy białkowej A. Ten cAMP boost bezpośrednio przyspiesza tykanie zegara Ca2+.,
zespół wykazał, że stymulacja receptorów Beta-adrenergicznych (Beta-AR)–receptorów ważnych w wiązaniu z adrenaliną i epinefryną w procesach takich jak rozluźnienie mięśni i rozszerzenie oskrzeli—odgrywa istotną rolę w stymulowaniu serca poprzez regulację wewnątrzkomórkowej produkcji cAMP. Stwierdzono również, że receptory Beta-AR przyspieszają spontaniczne generowanie impulsów elektrycznych SANC poprzez wzmocnienie sprzężenia między zegarami Ca2+ i M.,
naukowcy następnie spojrzeli na inne próbki SANC, które naśladowały zatrzymane lub zatrzymane bicie serca i odkryli, że zwiększając stężenie cAMP za pomocą stymulacji Beta-AR, mogą przywrócić spontaniczne rytmy i ładunki elektryczne wymagane do wznowienia normalnego bicia serca.
praca ta ujawnia złożone i wysoce współzależne mechanizmy bicia serca i pokazuje obietnicę nowych celów terapeutycznych na poziomie komórkowym, które mogą kiedyś zaoferować alternatywę dla sztucznego leczenia rozrusznika serca u osób z zaburzeniami rytmu serca.