otyła 30-letnia Afroamerykanka pojawia się w klinice reumatologicznej z bólem mięśni i czułością w dotyku całego ciała. Pacjent, inżynier mechanik, został skierowany przez lekarza podstawowej opieki zdrowotnej do drugiej oceny rozlanych bólów mięśniowych wraz z podwyższonymi markerami zapalnymi. Ma długą i złożoną historię choroby.
ma wskaźnik masy ciała 41, nie pali i nie pije alkoholu., Mówi, że ma bóle mięśni na całym ciele, ale jej stawy nie są bolesne. Ona również zgłasza skrajne zmęczenie.
jej historia medyczna jest naznaczona warunkami często związanymi z otyłością, w tym wysokim ciśnieniem krwi, refluksem i nieleczonym bezdechem sennym. Mówi, że cierpi również na migrenowe bóle głowy i ma historię astmy.
donosi, że nie miała gorączki, wysypki, objawów jelitowych, Klaudii ani objawów olbrzymiokomórkowego zapalenia tętnic., Jeśli chodzi o historię rodziny, zauważa, że jej młodsza siostra rozwinęła złożony zespół bólu Regionalnego po operacji stóp.
w momencie jej oceny, ona została zmniejszona od ostatniego z kilku kursów prednizonu przez 3 tygodnie. Zgłasza narastające bóle.
roczna historia choroby pacjentki
wyjaśnia, że jej objawy pojawiły się około rok wcześniej, kiedy nagle zaczęła mieć problemy z przełykaniem. W tym samym czasie rozwinęła obolałe mięśnie i wrażliwe węzły chłonne na szyi.,
otrzymała leczenie od lekarza rodzinnego antybiotykami (z nieznanych powodów) i zwężającym się kursem prednizonu, po czym powiedziała, że czuje się znacznie lepiej podczas leczenia.
jednak jej bolące mięśnie powróciły po odstawieniu prednizonu. Leczenie wznowiono w średniej dawce 25-35 mg na dobę przez około 3 miesiące, czekając na ocenę reumatologa. Jej objawy mięśniowe stały się bardziej powszechne w tym czasie.,
reumatolog przeprowadził rozległe badania autoimmunologiczne, które przyniosły negatywne wyniki, z wyjątkiem szybkości sedymentacji erytrocytów (ESR) wynoszącej 100 mm/h (normalny < 29) i poziomu białka C-reaktywnego (CRP) wynoszącego 35 mg/L (normalny jest mniejszy niż 8, 0 mg / L). Rezonans magnetyczny jej szyi wykazał wczesne objawy choroby zwyrodnieniowej dysku.
Polymyalgia rheumatica (PMR) podejrzewano jako przyczynę objawów., Ponieważ wymagała minimalnej dawki prednizonu 20 mg na dobę w celu utrzymania funkcji (większe dawki dodatkowo ustępowały, ale nie ustępowały objawom), przepisano jej metotreksat, aby umożliwić zwężenie.
tomografia komputerowa (CT) klatki piersiowej, brzucha i miednicy w kierunku potencjalnego nowotworu była podobno ujemna. Skierowano ją do neurologa ze względu na objawy ortostatyczne, ale oceny, w tym badanie nachylenia stołu, były negatywne. W wyniku leczenia steroidami w tym okresie rozwinęło się nadciśnienie, cukrzyca i obrzęki obwodowe., Przytyła też 30 funtów.
w klinice
badanie kliniczne w celu uzyskania drugiej opinii ujawniło kobietę Cushingoidalną z rozproszonymi obszarami czułości do dotyku. Jej stawy były wolne od zapalenia błony maziowej, z pełnym zakresem ruchu. Była w stanie podnieść się z pozycji siedzącej bez trudności i miała normalną siłę mięśni. Impulsy obwodowe były silne i symetryczne.
wyniki szeroko zakrojonych badań autoimmunologicznych, w tym panelu Miomarkera i elektroforezy białek surowicy były negatywne., Wskaźnik ESR u pacjenta wynosił 53 mm/h (prawidłowy jest mniejszy niż 20 mm/h), A CRP 27 mg/l (prawidłowy jest mniejszy niż 8 mg / L).
jej lekarze zlecili dalsze badania, gdy nie przyjmowała terapii immunosupresyjnej. Badanie neurologiczne wykluczyło chorobę mięśni. Wyniki elektromiografii lewej kończyny górnej również nie były znamienne, a na pozytonowej tomografii emisyjnej (PET)/tomografii komputerowej nie było dowodów na stan zapalny lub nowotwór złośliwy.
oryginalni lekarze zdiagnozowali u niej fibromialgię., Leczenie immunosupresyjne metotreksatem zostało przerwane i odradzano jej wznawianie leczenia prednizonem.
lekarze poinstruowali ją również, jak radzić sobie z fibromialgią i zalecili leczenie jej bezdechu sennego, a także leki zwiotczające mięśnie, modyfikacje diety i aktywność fizyczną.
kilka tygodni później zgłosiła, że jej objawy nieco się poprawiły i że nie przyjmuje już leków immunosupresyjnych. Jej markery zapalne są ciągle podwyższone.,
dyskusja
lekarze zgłaszający ten przypadek1 początkowej błędnej diagnozy fibromialgii zauważają, że podkreśla on mylący wpływ związanego z otyłością podwyższenia CRP / ESR na podejmowanie decyzji medycznych.
autorzy podkreślają znaczenie zrozumienia związku między otyłością (która dotyka około 40% populacji USA) i podwyższonym CRP i ESR, i mając świadomość, że otyli pacjenci z fibromialgią mogą występować z podwyższonymi markerami zapalnymi., Jednak przed zidentyfikowaniem otyłych pacjentów z podwyższonymi markerami zapalnymi jako mających fibromialgię-która dotyka około 2-4% ogólnej populacji3-należy przeprowadzić odpowiednie badania kliniczne w celu wykluczenia innych chorób, autorzy stwierdzili.
kluczowe czynniki, które pomagają odróżnić PMR i fibromialgia obejmują wiek wystąpienia i rasy, a także symptomatologia, markery zapalne i odpowiedź na prednizon.
PMR diagnozuje się prawie wyłącznie u pacjentów powyżej 50 roku życia, z roczną częstością do 50/100 000 populacji,osiągając szczyt w wieku powyżej 70 lat.,4 autorzy przypadku zauważają, że wiek powyżej 50 lat jest wymaganym kryterium klasyfikacji PMR.5 jednakże, PMR odnotowano sporadycznie u 40-letnich pacjentów, co potwierdza obrazowanie PET, 6 który ma dobrą dokładność diagnostyczną dla PMR, autorzy stwierdzili.7
PMR często dotyka ludzi pochodzenia północnoeuropejskiego-więcej kobiet niż mężczyzn-i jest bardzo rzadki u Afroamerykanów.8 ponadto ból i sztywność PMR dotyczy głównie obręczy barkowej i biodrowej, a stan ten charakteryzuje się znacznym zwiększeniem markerów zapalnych, takich jak CRP i ESR.,
te wszystkie różnią się od fibromialgii, które mogą wystąpić u osób każdej rasy i w każdym wieku, chociaż wydaje się być najczęściej u kobiet w wieku od 20 do 55.
Fibromialgia charakteryzuje się przewlekłym powszechnym bólem mięśniowo-szkieletowym, któremu często towarzyszy zmęczenie; niektórzy pacjenci z fibromialgią mają współistniejące zaburzenia poznawcze, objawy psychiatryczne i różne objawy somatyczne.
podstawowym objawem klinicznym fibromialgii jest tkliwość mięśni. Zapalenie błony maziowej nie jest cechą, a sterydy nie są skuteczne w zarządzaniu.,9 u pacjentów, u których występuje przewlekły ból mięśni i sztywność, fibromialgia może być rozpoznana po wykluczeniu warunków, takich jak spondyloarthritis, Układowe choroby autoimmunologiczne, polymyalgia reumatica, miopatia zapalna i niedoczynność tarczycy.
w przeciwieństwie do typowych pacjentów z fibromialgią, osoby z PMR również szybko reagują na glikokortykosteroidy w małych dawkach-w szczególności poprawa o 75% parametrów klinicznych i laboratoryjnych w ciągu 7 dni leczenia 15 mg ekwiwalentu prednizonu.,10
autorzy opisali również atypowy PMR, który może być objawem utajonego nowotworu złośliwego,11 i zauważają, że pacjenci ci powinni być badani w kierunku rozsianego raka, choroby tkanki łącznej lub innych zaburzeń naczyniowych.,sztywność orningu
- zaangażowanie ograniczone do jednego miejsca
- ESR mniej niż 40 mm/h lub więcej niż 100 mm/h
- zapalenie stawów obwodowych
- częściowa lub opóźniona odpowiedź na steroidy12
potencjalne błędne odczytanie wskazówek diagnostycznych dla PMR w tym przypadku obejmują, że pacjent był w wieku poniżej 50 lat, Afroamerykanów, miał rozproszony ból mięśni w przeciwieństwie do sztywności i bólu ramion i bioder obręczy biodrowej i miał słabą odpowiedź (ze znaczącymi działaniami niepożądanymi) na rozszerzone leczenie prednizonem., Podwyższone CRP i ESR służyły jako czerwone śledzie prowadzące do początkowej błędnej diagnozy w przypadku tego pacjenta-stwierdzili autorzy.
chociaż Klasyczne nauczanie jest to, że CRP i ESR nie są podwyższone w fibromialgii, autorzy powiedzieli, że zgłaszali ten przypadek, aby podkreślić możliwość zwiększenia tych markerów zapalnych w podgrupie pacjentów z otyłością i fibromialgią, które są zarówno bardzo częste.,
początkowa odpowiedź pacjenta na prednizon jest zastanawiająca i może być przypisana częściowo efektowi placebo, autorzy stwierdzili, dodając, że potencjalna rola sterydów w leczeniu bólu u pacjentów z fibromialgią z zapaleniem związanym z otyłością musi zostać wyjaśniona.
otyłość została niezależnie powiązana z podwyższonymi markerami zapalnymi.W szczególności tkanka tłuszczowa jamy brzusznej jest głównym źródłem cytokin, w tym czynnika martwicy nowotworu-alfa i interleukiny-6, które powodują zwiększenie produkcji wątrobowego CRP.,15
ponadto, autorzy raportu przypadku napisał, ogniska zapalne zostały znalezione w skórze podgrupy pacjentów fibromialgii i zostały zaproponowane jako teoretyczne wyjaśnienie odpowiedzi na niesteroidowe leki przeciwzapalne odnotowane u niektórych pacjentów fibromialgii.,16
biorąc pod uwagę coraz większe dowody na to, że otyłość charakteryzuje się przewlekłą i układową odpowiedzią zapalną niskiego stopnia oraz obserwowany związek między CRP a otyłością i współistniejącą zgłaszaną u pacjentów z fibromialgią,17 fibromialgia zapalna pozostaje otwartym obszarem do dalszych badań, autorzy doszli do wniosku.
1. Cheema R, et al ” bóle mięśniowe z podwyższonymi markerami zapalnymi u otyłej młodej kobiety: Fibromialgia lub Polymyalgia Rheumatica? „Am J Case Rep 2019; 20: 659-663.
3., Queiroz LP „worldwide epidemiology of fibromialgia” Curr Pain Headache Rep 2013; 17(8): 356.
5. Dasgupta B, et al „2012 provisional classification criteria for polymyalgia rheumatica: a European League Against Rheumatism/American College of Rheumatology collaborative initiative” Ann Rheum dis 2012; 71(4): 484-492.
6. Park J, Sung DH „Early onset polymyalgia rheumatica: Two rare cases under age of 50” Skeletal Radiol 2017; 46(6): 837-840.
7., Kubota K, et al „Clinical value of FDG-PET / CT for the evaluation of rheumatic diseases: Reumatoidal arthritis, polymyalgia rheumatica, and relapsing polychondritis” Semin Nucl med 2017; 47 (4): 408-424.
8. Raheel S, et al „Epidemiology of polymyalgia rheumatica 2000-2014 and examination of revenance and survival trends over 45 years: a population-based study” Arthritis Care Res (Hoboken) 2017; 69(8): 1282-1285.
9. Clark S, et al „a double blind crossover trial of prednizone versus placebo in the treatment of fibrositis” J Rheumatol 1985; 12(5): 980-983.
11., Al-Kaabi J, et al „Non-hodgkin lymphoma imicking polymyalgia rheumatica in a young patient” Oman Med J 2008; 23 (3): 189-191.
12. Naschitz JE „zespoły reumatyczne: wskazówki do okultystycznej neoplasii” Curr Opin Rheumatol 2001; 13(1): 62-66.
13. George MD, et al „wpływ otyłości i otyłości na markery zapalne u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów” Arthritis Care Res (Hoboken) 2017; 69(12): 1789-1798.
15. Saijo Y, et al „relation between C-reactive protein and visceral adipose tissue in healthy Japanese subjects” Diabetes Obes Metab 2004; 6(4): 249-258.,
17. Feinberg T, et al „Potential mediators between fibromialgia and C-reactive protein: Results from a Large U. S. Community Survey” BMC Musculoszkielet Disord 2017; 18(1): 294.