informacje o rozdziale
div>
Praga m, Sevillano a, aunon, Pilar, Gonzalez E., Zmiany w etiologii, prezentacji klinicznej i leczeniu ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek, coraz częstszej przyczyny ostrego uszkodzenia nerek. NDT 2014 Październik 16 . PubMed PMID: 25324356
Jelakovic B, Nikolic J, Radovanovic Z, et al. Oświadczenie konsensusu w sprawie badań przesiewowych, diagnostyki, klasyfikacji i leczenia nefropatii endemicznej (bałkańskiej). Przeszczep Tarczy Nerkowej. 2013 Październik 28. PubMed PMID: 24166461.
Braden GL, O ' Shea MH, Mulhern JG. Tubulointerstiial choroby. Am J Kidney Dis 2005. Sep; 46(3): 560-72. Recenzja. PubMed PMID: 16129220.,
definicja, etiologia, patogeneza Góra
przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek (CIN) jest powszechnym opisem odnoszącym się do wielu różnych nefropatii charakteryzujących się przewlekłym zapaleniem pochodzącym z śródmiąższowego zapalenia nerek. Jest to związane z postępującą utratą szybkości przesączania kłębuszkowego (GFR) w czasie i często również z dysfunkcją kanalików.,
Classification of CIN based on etiology:
1) Drug-induced: Analgesics (phenacetin and acetaminophen , either alone or in combination with acetylsalicylic acid and caffeine, nonsteroidal anti-inflammatory drugs ), lithium, calcineurin inhibitors (cyclosporine , tacrolimus), 5-aminosalicylic acid.
2) Toxic: Lead, cadmium, mercury.
3) Chronic pyelonephritis.
4) Renal tuberculosis.
5) Metabolic diseases: Gout, hypercalcemia, hypokalemia.,
6) układ odpornościowy: zespół Sjögrena, toczeń rumieniowaty układowy, choroba błony podstawnej przeciw kłębuszkowej, zapalenie naczyń związane z przeciwciałem cytoplazmatycznym (Anca), przewlekłe odrzucenie przeszczepu nerki.
7) hematologiczne/złośliwe: niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, choroby łańcucha świetlnego, zaburzenia limfoproliferacyjne, szpiczak mnogi.
8) choroby naczyniowe: nefropatia niedokrwienna spowodowana miażdżycą tętnic nerkowych.
9) nieprawidłowości strukturalne dróg moczowych: nefropatia obturacyjna, nefropatia refluksowa.,
10) dziedziczne: policystyczna choroba nerek, autosomalna dominująca tubulointermiczna choroba nerek, cystynoza, wgniecenie, pierwotna hiperoksaluria.
11) Inne: nefropatia Bałkańska, nefropatia kwasu aristolochinowego, nefropatia radiacyjna.
cechy kliniczne i historia naturalna Góra
CIN może pozostać bezobjawowy przez długi czas, a wczesne objawy kliniczne sugerujące uszkodzenie nerek są często zaniedbywane przez pacjentów i lekarzy. Kliniczne cechy przewlekłej choroby nerek rozwijają się stopniowo, wraz z postępującym upośledzeniem GFR., Szczególnym powikłaniem niektórych form CIN jest martwica brodawek, która może przebiegać bezobjawowo lub objawiać się kolką nerkową. Wspólna etiologia i cechy CIN: tabela 9.7-1.
diagnoza Top
diagnoza jest zwykle ustalana na podstawie objawów klinicznych i nieinwazyjnych badań diagnostycznych.
testy diagnostyczne
2., Badania krwi: anemia Normocytowa, często nieproporcjonalnie ciężka dla rzeczywistego stopnia zmniejszenia GFR; zwiększenie stężenia kreatyniny w surowicy i inne nieprawidłowości typowe dla pacjentów z niskim GFR; różne zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia lub hiperkaliemia, hipokalcemia, hipomagnezemia, hiponatremia) i bez luki anionowej kwasica metaboliczna z powodu kwasicy kanalików nerkowych, która wynika z dysfunkcji kanalików nerkowych.
3. Badania obrazowe: ultrasonografia zazwyczaj ujawnia zmniejszoną wielkość nerek i zwiększoną echogeniczność, czasami z nieregularnymi konturami i bliznami.
4., Biopsja nerki nie jest wykonywana rutynowo i jest zarezerwowana dla przypadków niepewności diagnostycznej.
Top Treatment
1. Eliminacja przyczyny: we wczesnym stadium choroby może to prowadzić do znacznej poprawy lub nawet do normalizacji czynności nerek(u pacjentów bez zwłóknienia śródmiąższowego i zaniku kłębuszków).
2. Leczenie CKD: patrz przewlekła choroba nerek.
rokowanie Góra
rokowanie zależy od stopnia dysfunkcji nerek (zmniejszenie GFR) w momencie rozpoznania, jak również od możliwości leczenia choroby podstawowej.,
TablesTop
nefropatia związana z litem |
leczenie litem przez ~15 lat |
białkomocz >1 g/d, nadciśnienie tętnicze, prawdopodobnie ndi |
nefropatia ołowiu |
długotrwałe narażenie na ołów (huty ołowiu, zakłady produkcji farb lub akumulatorów/zakłady recyklingu, rafinerie ropy naftowej) |
ołów w surowicy może nie być podwyższony, ale wydalany z moczem (>0., |
dziedziczne śródmiąższowe choroby nerek |
obejmują autosomalne recesywne zaburzenia (nefronofthisis) diagnozowane u dzieci i autosomalne dominujące zaburzenia (ADTKD) zwykle diagnozowane w wieku dorosłym |
– Nefronofthisis (forma ciliopatii); ESRD u nastolatków do 20.roku życia, marnowanie soli, koncentracja moczu wada, sporadyczne torbiele rdzeniaste na nas, zajęcie pozajelitowe (OUN, wątroba) – adtkd: powoli postępująca niewydolność nerek, mdłe badanie moczu, niezauważalna nerka us; silna historia rodzinna ESRD u pacjentów w wieku 30-60 lat., proteinuria, leukocyturia, microscopic hematuria; diagnosis: urography, antegrade pyelography |
ADTKD, autosomal dominant tubulointerstitial kidney disease; AKI, acute kidney injury; CIN, chronic interstitial nephritis; CNS, central nervous system; CT, computed tomography; ESRD, end-stage renal disease; GFR, glomerular filtration rate; IBD, inflammatory bowel disease; NDI, nephrogenic diabetes insipidus; NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory drug; RRT, renal replacement therapy; RTA, renal tubular acidosis; US, ultrasonography; UTI, urinary tract infection., |