o nervo acessório espinhal
a SAN Sai do forame jugular e desce inferioramente fundo para o SCM. É inicialmente composto de raízes cranianas (do núcleo ambiguus), bem como raízes espinhais (da coluna cervical superior), mas a raiz craniana deixa o nervo no início de seu curso extracranial e se junta ao nervo vago. A raiz espinhal continua profunda para o MSC, mas superficial para a fáscia cervical profunda que investe., Ele emite ramos para o MSC antes de entrar no triângulo posterior em seu curso posterolateral em direção ao músculo trapézio. Em seu estudo da Anatomia cirúrgica do SAN, Kierner et al. descreveu múltiplas configurações da entrada para o triângulo posterior. Ele entrou no triângulo posterior com uma média de 8,3 cm acima da clavícula. Em 67% dos triângulos posteriores dissecados, o SAN entrou profundamente no SCM, enquanto em 37% entrou no triângulo posterior cercado por fibras musculares (Kierner, Zelenka, Heller, & Burian, 2000)., Quanto à sua relação com as estruturas vasculares, o SAN passa ventralmente para a veia jugular interna em 56% dos casos e dorsalmente em 44% (Kierner et al., 2000), e o SAN pode penetrar a veia jugular interna (Hashimoto, Otsuki, Morimoto, Saito, & Nibu, 2012). O número e o curso dos ramos trapézio na SAN foram relatados como sendo consideravelmente variáveis, com um, dois e múltiplos ramos relatados com variações nos pontos de ramificação, bem como o comprimento dos ramos (Kierner et al., 2000).,
o curso do nervo acessório através do triângulo posterior é posterolateral em geral, com sua orientação reta no segmento proximal dando lugar a uma configuração enrolada no próprio triângulo (Tubbs et al., 2006). Esta configuração enrolada é pensado para proteger o nervo de lesão de tração secundária à gama rotineira de movimento na extremidade superior (Tubbs et al., 2010). Durante esta porção, ele corre entre a fáscia cervical superficial e fáscia investidora profunda e está em estreita proximidade com a cadeia de gânglios linfáticos cervicais., Aqui é onde os ramos de trapézio são cedidos.
o nervo acessório recebe uma comunicação do plexo cervical, especificamente fibras de C2 E C3 para as fibras SCM E C3 E C4 para o trapézio (Brown, 2002). Esta inervação do plexo cervical é provavelmente o que permite alguma função trapézio, mesmo com uma completa paralisia de SAN.a síndrome de SAN lesão é classicamente descrita como fraqueza do músculo ipsilateral SCM e trapezius., Isto é clinicamente evidente por fraqueza girando a cabeça para o lado oposto da lesão, uma queda do ombro ipsilateral, e dificuldade em elevar o braço acima da horizontal. Isto porque a principal função do músculo trapézio é elevar e retrair a escápula. Um exame físico mais específico, o “signo do triângulo”, foi proposto por Levy et al. Este sinal é demonstrado por ter o paciente deitado sobre a mesa de exame e tentar endireitar os braços tanto quanto possível., Um sinal de triângulo é quando o membro afetado não pode se elevar e um triângulo é formado da mesa, parede torácica, e braço superior posterior. Levy et al. relatou uma sensibilidade de 100% e especificidade de 95% para lesões SAN ao usar este teste na clínica (Levy, Relwani, Mullett, Haddo, & Even, 2009). Lesão na SAN também foi descrita como” síndrome do ombro”, caracterizada pela dor, fraqueza e deformidade do ombro afetado (Remmler et al., 1986).,como acontece com os outros nervos examinados neste capítulo, a causa mais frequente de lesão nervosa acessória é iatrogênica, e é o nervo iatrogênico mais comum (Kretschmer et al., 2001). Além disso, San injury é uma grande fonte de litígios por negligência. Em uma revisão de casos de negligência SAN injury, foi descoberto que a taxa de indenização do autor era de 84% (Morris, Ziff, & Delacure, 2008). A maioria das lesões dessa série foram o resultado de biópsias de gânglios linfáticos., Além disso, estudos que comparam dissecação radical do pescoço com dissecações nervosas do pescoço demonstraram que a taxa de disfunção da SAN é essencialmente 100%, com a única diferença observada quando o nervo foi realmente sacrificado (Erisen et al., 2004; Giordano, Sarandria, Fabiano, Del Carro, & Bussi, 2012; Remmler et al., 1986). Se a lesão estiver incompleta, a fraqueza associada à lesão nervosa geralmente recupera gradualmente (Remmler et al., 1986). Embora a iatrogênese seja a causa mais comum de morbilidade SAN, há outras causas relativamente comuns., Trauma, especialmente por ligadura, é um fator de risco (Barkhaus, Significa, & Sawaya, 1987; Harris, 1958), bem como a mais tradicional de trauma, tais como ferimentos e acidentes com veículos motorizados (Kabatas, Bayrak, Civelek, Imer, & Hepgül, 2008; TekIn & Ege, de 2012).o tratamento de lesões SAN em geral começa com a prevenção., Porque anatomia superficial não é confiável para a identificação do nervo, ultra-som de identificação do SAN tem sido considerada como uma forma de evitar o trauma do nervo durante biópsias, mas isso ainda não tenha sido testado, que não é uma demonstração de que o nervo pode ser visualizado de forma consistente com os atualmente disponíveis equipamentos (Mirjalili, Muirhead, & Longarina, de 2012). Se uma lesão nervosa acessória é diagnosticada ou suspeita, ela pode ser avaliada posteriormente com eletromiografia e fisioterapia., Ambas as modalidades têm mostrado benefício em seguir o progresso da melhoria espontânea da função SAN. Fisioterapia em particular, tem sido provado ser eficaz em auxiliar no diagnóstico de acessório paralisia dos nervos e melhorar os sintomas da síndrome do ombro, e todos os pacientes com uma SAN lesão deve ser encaminhado para fisioterapia para uma avaliação (Brown & Defensor, 2011; Mcgarvey et al., 2011; Petrera & Trojaborg, 1984). Na sua série de 20 doentes, Ogino et al. descreva uma taxa de sucesso com terapia conservadora de 50%., Dos pacientes tratados cirurgicamente neste relatório, a síndrome do ombro permaneceu significativa em 30% (Ogino, Sugawara, Minami, Kato, & Ohnishi, 1991). Estes autores recomendam tratamento cirúrgico em casos com paralisia completa imediata da SAN ou incapacidade de melhorar 1 ano após a lesão.existem inúmeras técnicas cirúrgicas disponíveis para o tratamento da paralisia de SAN. O mais simples é uma sutura simples de um nervo cortado, defendida em cenários de trauma agudo., Enxertos de nervos também têm sido relatados com o doador sites do nervo sural, bem como o plexo cervical (Bertelli & Ghizoni, 2006; Novak & Mackinnon, 2002; Ogino et al., 1991). A neurolise também pode ser considerada quando apropriado. A reinervação com os nervos doadores também foi descrita., Novack e Mackinnon utilizado um peitoral medial do nervo para SAN transferência com bom resultado (Novak & Mackinnon, 2004), e Bertelli e Ghizoni relataram o uso do motor de ramo para o platysma como o doador do nervo durante um complexo acessório, frênico, e a BP reparação, também com bom resultado (Bertelli & Ghizoni, 2011). Finalmente, se a reinervação da SAN falhar, o procedimento Eden-Lange é uma cirurgia de transposição muscular que pode corrigir a ondulação escapular e instabilidade glenohumeral que pode resultar em casos graves de SAN paralisia., Este procedimento envolve a transferência do levator escápulas para a espinha da escápula e o romboidal principais e secundárias para o supra – e infraspinous fossas da escápula, respectivamente (Bigliani, Compito, Duralde, & Wolfe, 1996; Skedros & Knight, 2012).