Til Redaktøren:
Torsades de pointes (TdP) takykardi er en sjelden polymorf ventrikkeltakykardi preget av korte, selvbegrensende går, og en forlenget QT-intervallet, som kan forringes vedvarende ventrikkelflimmer og plutselig død. Dette arytmi er økende betydning, siden det er kjent for å være relatert til ofte foreskrevet medisiner og elektrolytt misdannelser.,
de Fleste av legemidler som induserer TdP kan øke både den absolutte QT og korrigert QT (QTc). Antihistaminer er blant de legemidler som gir QT-forlengelse.1,2 Misdannelser av repolarization forbeholder oss er ikke tydelig på baseline og bare bli tydelig når motivet er utsatt for QT-forlenge narkotika eller andre risikofaktorer.3
Vi beskrive en 73 år gammel mann med en historie av diabetes, dyslipidemi, claudicatio intermittens, og adenocarcinoma av prostata. Pasienten hadde tatt rupatadine (10 mg/dag) til den siste uken for kaldt symptomer., Han gjekk for presyncopal episoder i løpet av de siste 4 dager ledsaget av svette, og svimmelhet, sammen med en syncopal episode som er løst i løpet av et par sekunder. Under pasientens opphold i akuttmottaket, opplevde han en annen syncopal episode, med polymorf ventrikkeltakykardi på grunn av TdP (Figur 1) som kreves for elektriske cardioversion på 2 anledninger og intravenøs magnesium infusjon for etterfølgende kontroll. Han presenterte også en enkel gjentakelse som overført spontant., EKG viste sinus bradykardi, selv om pasienten var ikke tar noen bradykardi-induserende legemidler, med venstre bundle-gren blokkere og forlenge QT-intervallet (QTc 680 ms) og 2-fase T-bølge i prekordiale fører (Figur 2). Laboratoriet workup, som inkluderte magnesium, thyreoideahormoner, og troponin, var normal. En venstre ventrikkel av normal størrelse, struktur, og kontraktilitet, og uten ventil sykdom ble observert på ekkokardiografi.
Figur 1., Polymorf ventrikkeltakykardi på grunn av torsades de pointes.
Figur 2. Korrigert QT 680 ms.
pasienten hadde gjennomgått electroencephalography og computertomografi 6 måneder tidligere i nevrologisk avdeling for å undersøke syncopal symptomer, med normale resultater. Forrige electrocardiograms viste en QTc av 547 ms., Pasienten ble diagnostisert med avbrutt av plutselige dødsfall, forårsaket av TdP sekundært til idiopatisk lang QT-syndrom og forsterket av rupatadine, og ble gitt en defibrillator. Han ble også bedt om å slutte rupatadine og unngå QT-forlenge narkotika, og har vært asymptomatiske siden den gang, uten noen forstyrrelser. Etter 9 måneders oppfølging, gjeldende QTc var 460 ms.
Andre-generasjons antihistamines er relativt fri for bivirkninger., Imidlertid, noen stoffer som terfenadin og astemizol har blitt trukket fra markedet på grunn av risikoen for QT-intervallet forlengelse og muligheten til TdP utvikling knyttet til disse midlene. Det er tvil om hvorvidt denne effekten kan betraktes som en klasse effekten av alle antihistaminer eller om det er spesifikke for enkelte molekyler. Det har blitt vist at forhøyet plasmakonsentrasjon av disse stoffene forlenge hjerte repolarization på grunn av blokaden av hjerte-kalium-tv som bestemmer varigheten av virkningen potensial.,4
Rupatadine er en nonsedating, langtidsvirkende histamin antagonist med perifer selektiv H1-receptor aktivitet.
rupatadine dose er nødvendig for å blokkere kalium-tv in vitro er 400-brett dose som brukes i klinisk praksis, og som derfor ikke antiarytmisk effekt av denne medisinen er forventet.5 preparatomtale for dette stoffet ikke inkluderer kardiovaskulære misdannelser, enten generelt eller spesielt knyttet til puls misdannelser.,
Den spanske database for mistenkte bivirkninger Farmacovigiliancia Espanola, de Datos de Reacciones Adversas spansk (Legemiddelovervåking, Negativ Reaksjon Data, FEDRA)6 inneholder bare 2 tilfeller av hjertefrekvens avvik forbundet med rupatadine, selv om ingen er oppført som TdP eller QT-forlengelse. Derfor er dette ugunstig reaksjon har vært betraktet som den første saken av denne rytmen lidelse knyttet til rupatadine inngått den spanske overvåkingssystemet.