En overvektig 30-år gammel Afrikansk-Amerikansk kvinne presenterer på en rheumatology klinikk med muskel smerter og ømhet å røre hele kroppen hennes. Pasienten, en mekanisk ingeniør, har blitt henvist av sin primære omsorg lege for en annen vurdering av diffuse myalgia ledsaget av forhøyet inflammatoriske markører. Hun har en lang og kompleks medisinsk historie.
Hun har en body-mass index 41, og ikke røyke eller drikke alkohol., Hun sier at hun har muskel smerter over hele kroppen hennes, men at hennes ledd er ikke smertefullt. Hun har også rapporter ekstrem trøtthet.
Hennes medisinske historie er preget av forhold som ofte er forbundet med fedme, inkludert høyt blodtrykk, acid reflux, og ubehandlet søvnapné. Hun sier at hun også lider av migrene hodepine og har en historie med astma.
Hun rapporterer at hun har ikke hatt feber, utslett, tarm symptomer, claudicatio, eller gigantiske celle arteritt symptomer., Om familiens historie, hun bemerker at hennes yngre søster utviklet kompleks regionalt smertesyndrom følgende foten kirurgi.
På den tiden hun evaluering, hun har vært avtatt den siste av flere kurs av prednison for 3 uker. Hun rapporterer økende smerter.
Pasientens 1-Års sykehistorie
Hun forteller at hennes symptomer dukket opp om et år tidligere, da hun plutselig begynte å få problemer med å svelge. På samme tid har hun utviklet sår ømme muskler og sensitive lymfeknuter i nakken.,
Hun har mottatt behandling fra familien sin lege med antibiotika (av ukjente årsaker) og en konisk løpet av prednisone, etter som hun sa at hun følte seg mye bedre mens du får behandling.
Imidlertid hennes ømme muskler tilbake når den prednisone ble avviklet. Behandlingen ble gjeninnsatt på en gjennomsnittlig dose av 25-35 mg daglig i 3 måneder, mens hun ventet på å bli vurdert av en revmatolog. Hennes muskel symptomer ble mer utbredt i løpet av denne tiden.,
revmatolog utført et omfattende autoimmune workup, som har gitt negative resultater, bortsett fra en senkning (ESR) 100 mm/t (vanlig <29) og C-reaktivt protein (CRP) nivå på 35 mg/L (normalt er mindre enn 8.0 mg/L). Et magnetisk resonans imaging skanning av halsen hennes viste tidlig tegn på degenerative disk sykdom.
Polymyalgia rheumatica (PMR) var mistenkt som årsak til symptomene., Fordi hun kreves et minimum prednison dose på 20 mg daglig for å opprettholde funksjon (høyere doser ytterligere lettet, men ikke løse symptomer), hun var foreskrevet metotreksat å tillate nedtrapping.
En computertomografi (CT) skanning av brystet, buken og bekkenet for potensielle malignitet ble angivelig negative. Hun ble henvist til en nevrolog på grunn av ortostatisk symptomer, men evalueringer, inkludert tilt-tabell testing, var alle negative. Som et resultat av steroid behandling i løpet av denne perioden har hun utviklet hypertensjon, diabetes, og perifert ødem., Hun har også fått 30 pounds.
Tilbake på Klinikken
Klinisk undersøkelse for å gi en ny mening åpenbart en Cushingoid kvinner med diffuse områder av ømhet ved berøring. Hennes leddene var fri for synovitt, med hele spekteret av bevegelse. Hun var i stand til å reise seg fra sittende stilling uten problemer og hadde normal muskelstyrke. Perifer puls var sterk og symmetrisk.
Resultatene av omfattende autoimmune testing, inkludert en MyoMarker panel og serum protein elektroforese var negative., Pasientens ESR var 53 mm/h (normalt mindre enn 20 mm/t), og CRP var 27 mg/L (normalt er mindre enn 8 mg/L).
Hennes klinikere bestilt ytterligere vurderinger mens hun var ikke tar immunsuppressiv terapi. Nevrologisk undersøkelse utelukkes underliggende muskel sykdom. Funn av elektromyografi av venstre øvre ekstremitet var også unremarkable, og det var ingen tegn på betennelse eller malignitet på et positron emisjon tomografi (PET)/CT-scan.
pasientens opprinnelige klinikere diagnostisert henne med fibromyalgi., Immundempende behandling med metotreksat ble avviklet, og hun ble anbefalt ikke å fortsette den prednisone.
klinikere også instruert henne om hvordan å administrere fibromyalgi og anbefalt behandling av henne søvnapné, samt muskelen lempelse, kosttilskudd endringer, og fysisk aktivitet.
Flere uker senere, hun fortalte at hennes symptomer forbedret seg noe, og at hun er ikke lenger å ta immunsuppressive midler. Hennes inflammatoriske markører fortsette å være trinnløst forhøyet.,
Diskusjon
Klinikere rapportering av dette case1 av en innledende misdiagnosis av fibromyalgi oppmerksom på at det fremhever confounding påvirkning av fedme-relaterte heving av CRP/ESR på medisinsk beslutningsprosess.
forfatterne understreker betydningen av å forstå sammenhengen mellom fedme (som rammer anslagsvis 40% av den AMERIKANSKE population2) og forhøyet CRP og ESR, og å være klar over at overvektige pasienter med fibromyalgi kan presentere med forhøyet inflammatoriske markører., Men, før du identifisere overvektige pasienter med forhøyet inflammatoriske markører som å ha fibromyalgi — som rammer anslagsvis 2-4% av den generelle population3 — en passende kliniske workup bør tas for å utelukke andre tilstander som forfatterne er oppgitt.
– Tasten faktorer som bidrar til å skille PMR og fibromyalgi inkluderer debutalder og løp, samt symptomatology, inflammatoriske markører, og respons til prednisone.
PMR er diagnostisert nesten utelukkende hos pasienter over 50 år gamle, med en årlig insidens på opptil 50/100,000 innbyggere, topp på over alder av 70.,4 tilfelle forfatterne oppmerksom på at alder over 50 er et nødvendig kriterium for PMR-klassifisering.5 Men PMR har blitt rapportert sporadisk i 40-år-gamle pasienter, som bekreftes av PET bildebehandling,6 som har god diagnostisk nøyaktighet for PMR, forfatterne er oppgitt.7
PMR ofte påvirker mennesker av nord-Europeisk herkomst-flere kvinner enn for menn, og er veldig sjeldne i Afrikansk-Amerikanere.8 I tillegg, PMR smerte og stivhet først og fremst påvirker skulder og hofte belte, og tilstanden er preget av betydelig økning i inflammatoriske markører, for eksempel CRP og ESR.,
alle Disse forskjellige fra fibromyalgi, som kan forekomme i mennesker uansett rase og i alle aldre, selv om det har en tendens til å være mest vanlig hos kvinner fra 20 år og gjennom 55.
Fibromyalgi er preget av kronisk utbredt muskel-og skjelettsmerter, ofte ledsaget av tretthet, og noen pasienter med fibromyalgi har samtidig kognitive forstyrrelser, psykiatriske symptomer, og en rekke somatiske symptomer.
Den primære kliniske tegn på fibromyalgi er muskel ømhet. Synovitt er ikke en funksjon, og steroider er ikke effektiv i ledelsen.,9 hos pasienter som presenterer med kroniske muskel smerter og stivhet, fibromyalgi kan bli diagnostisert etter eksklusjon av tilstander som spondyloarthritis, systemiske autoimmune lidelser, polymyalgia rheumatica, inflammatorisk myopati, og hypotyreose.
i Motsetning til typiske fibromyalgi pasienter, de med PMR også reagere raskt på lav-dose glukokortikoider-nærmere bestemt en 75% forbedring i kliniske og laboratorieparametre innen 7 dager etter behandling med 15 mg prednison tilsvarende.,10
saken rapport forfattere også beskrevet atypisk PMR, som kan være en manifestasjon av okkulte malignitet,11 og merk at disse pasienter bør undersøkes for spres kreft, bindevev sykdom, eller andre vasculitic lidelser.,orning stivhet
- Deltakelse begrenset til ett område
- ESR mindre enn 40 mm/h eller større enn 100 mm/h
- Perifer artritt
- Asymmetrisk engasjement på typiske områder
- Delvis eller forsinket respons til steroids12
Potensial mistolkning av diagnostiske ledetråder for PMR i dette tilfellet inkluderer at pasienten var under en alder av 50, Afrikansk-Amerikansk, hadde diffuse muskelsmerter i motsetning til skulder og hofte belte stivhet og smerter, og hadde et dårlig respons (med betydelig ugunstig virkninger) til utvidet prednison behandling., Forhøyet CRP og ESR serveres med rød sild som fører til en innledende misdiagnosis i denne pasientens journal, forfatterne er oppgitt.
Selv om den klassiske lære er at CRP og ESR er ikke forhøyet i fibromyalgi, forfatterne sier at de rapporterte dette tilfellet å fremheve et potensial for en økning av disse inflammatoriske markører i en undergruppe av pasienter med fedme og fibromyalgi, som begge er svært vanlig.,
pasientens første svar til prednisone er uklare, og kan tilskrives dels til placebo effekt, forfatterne nevnt, og legger til at den potensielle rollen steroider i behandling av smerter i fibromyalgi pasienter med fedme-relaterte betennelse behov for å være avklart.
Fedme har blitt uavhengig linked13 til forhøyet inflammatoriske markører.14 I særdeleshet, magesmerter og fettvev er en stor kilde av cytokiner, inkludert tumor nekrose faktor-alfa og interleukin-6, som resulterer i økt produksjon av nedsatt CRP.,15
I tillegg, i tilfelle rapport forfattere skrev, inflammatorisk foci har blitt funnet i huden av et delsett av fibromyalgi pasienter og har vært foreslått som en teoretisk forklaring av respons til ikke-steroidal anti-inflammatorisk legemidler nevnt i noen av fibromyalgi pasienter.,16
Gitt den økende bevis for at fedme er preget av kronisk og lav-grade systemisk inflammatorisk respons, og den observerte sammenhengen mellom CRP og fedme og comorbidity rapportert i fibromyalgi pasienter,17 inflammatorisk fibromyalgi er fortsatt et åpent område for videre forskning, forfatterne konkluderte med.
1. Cheema R, et al «Myalgia med Forhøyet Inflammatoriske Markører i en Overvektig Ung Kvinne: Fibromyalgi eller Polymyalgia Rheumatica?»Am J Tilfelle Rep 2019; 20: 659-663.
3., Queiroz LP «over hele Verden epidemiologi av fibromyalgi» Curr Smerte Hodepine Rep 2013; 17(8): 356.
5. Dasgupta B, et al «2012 foreløpige kriteriene for klassifisering for polymyalgia rheumatica: En europa League Mot Revmatisme/American College of Rheumatology samarbeidsprosjekt initiativ» Ann Rheum Dis 2012; 71(4): 484-492.
6. Park J, Sunget DH «Tidlig debut polymyalgia rheumatica: To sjeldne tilfeller under alder av 50 år» Skjelett Radiol 2017; 46(6): 837-840.
7., Kubota K, et al «Klinisk verdi av FDG-PET/CT-for evaluering av revmatiske sykdommer: Revmatoid artritt, polymyalgia rheumatica, og relapsing polychondritis» Semin Nucl Med 2017; 47(4): 408-424.
8. Raheel S, et al «Epidemiologi ved polymyalgia rheumatica 2000-2014 og undersøkelse av forekomst og overlevelse av trender over 45 år: A population-based study» Arthritis Care Res (Hoboken) 2017; 69(8): 1282-1285.
9. Clark S, et al «En dobbel blind crossover studie av prednison versus placebo i behandling av fibrositis» J Rheumatol 1985; 12(5): 980-983.
11., Al-Kaabi J, et al «nonhodgkins lymfom å etterligne polymyalgia rheumatica i en ung pasient» Oman Med J 2008; 23(3): 189-191.
12. Naschitz JE «Revmatiske syndromer: Ledetråder for å okkulte neoplasi» Curr Opin Rheumatol 2001; 13(1): 62-66.
13. George MD, et al «Effekten av fedme og adiposity på inflammatoriske markører hos pasienter med revmatoid artritt» Arthritis Care Res (Hoboken) 2017; 69(12): 1789-1798.
15. Saijo Y, et al «Forholdet mellom C-reaktivt protein og visceral fettvev i sunn Japansk fag» Diabetes Obe Metab 2004; 6(4): 249-258.,
17. Feinberg T, et al «Mulige mediatorer mellom fibromyalgi og C-reaktivt protein: Resultater fra en Stor AMERIKANSK Samfunnet Undersøkelsen» BMC Musculoskelet disorder lucy hale og 2017; 18(1): 294.