Klinisk Signifikans
Aldosteron er klinisk viktig av to grunner. En økning eller nedgang i aldosteron kan føre til sykdom og medisiner som påvirker dens funksjon endre blodtrykk. Endringer i konsentrasjon av aldosteron, enten for mye (Conn syndrom og renovascular hypertensjon) eller for lite (visse typer av addisons sykdom og medfødte adrenal hyperplasia), kan resultere i katastrofale virkninger på kroppen.,
Hyperaldosteronisme er forårsaket av enten en primær svulst i binyrene (Conn syndrom) eller via renovascular hypertensjon. En primær svulst i binyrene fører til en ukontrollert produksjon og frigjøring av aldosteron. Renovascular hypertensjon øker aldosteron gjennom to ulike mekanismer: fibromuscular dysplasi (vanligvis i unge kvinner) og aterosklerose (vanligvis i eldre individer). Både redusert vell til afferente arterioler i nyrene fører til at renin-angiotensin-systemet for å bli aktivert. Dette fører til ukontrollert hypertensjon og hypokalemi.,
addisons sykdom er preget av en hypo-fungerende adrenal kjertel. Imidlertid kan det, alt på grunn av addisons sykdom, regulering av aldosteron kan være upåvirket. Aldosteron er bare påvirket av addisons sykdom når adrenal kjertel gjennomgår ødeleggelse, for eksempel, i autoimmune mediert ødeleggelse. Aldosteron er kontrollert av renin-angiotensin-systemet, mens resten av adrenal kjertel hormon produksjonen er kontrollert av adrenocorticotropic hormon (ACTH)., Derfor i tilfeller av addisons sykdom forårsaket av hypofysen dysfunksjon, binyreinsuffisiens vil eksistere, men med riktig aldosteron nivåer. Dette er på grunn av det faktum av renin-angiotensin-systemet forblir intakt.
Sammentrekning alkalosis er en bivirkning av økt absorpsjon av vann via aldosteron og ADH trasé under et volum utladet tilstand. Kroppen sanser en lav gjennomsnittlig arterielt blodtrykk når ECF er lav. Derfor renin-angiotensin-systemet er aktivert. Dette fører til en økning i vann-absorpsjon samt aktivering av aldosteron., Aldosteron fører til natrium å bli absorbert og kalium for å bli utskilt i lumen av rektor celler. I alfa-intercalated cells, som ligger i slutten av distale tubule og samle duct -, hydrogen-ioner og kalium ioner er utvekslet. Hydrogen utskilles i lumen, og kalium er absorbert. Denne mekanisme som hindrer kroppen fra å miste for mye kalium, som fører til en relativ reduksjon av hydrogen-ioner i blodet forårsaker en alkalotic staten.,
Medisiner
Beta-agonister/antagonister kan føre til økning eller reduksjon av renin av JG-celler, som kan oversettes til en økning eller reduksjon i aldosteron.
Angiotensin konvertering enzym hemmere, en felles klasse for hypertensive medikamenter, blokker ESS fra å produsere angiotensin II som resulterer i en reduksjon aldosteron.
Angiotensin II-reseptorblokkere (ARBs) blokkerer angiotensin II-reseptorer, som resulterer i en reduksjon i aldosteron. Denne klassen av medisiner brukes til å kontrollere blodtrykket når en pasient har en intoleranse overfor ACE-I.,
Spironolakton er en aldosteron receptor blocker, som hindrer aldosteron fra virker på reseptorer i de viktigste celler i nyrene.
Amilorid og triamterene er medikamenter som blokkerer natrium-tv på luminal side av rektor celler i nyrene. Dette hindrer aldosteron fra å utøve sin fulle effekt på nyrene.
Generelt sett alle av disse medikamentene blokkere funksjonen av aldosteron, som hindrer sodium absorpsjon og utskillelse av kalium., Derfor, mulige bivirkninger til alle disse medikamentene er hyponatremi, hyperkalemi, og hypovolemia.