aortaregurgitasjon (AR) er preget av oppgulp av blod fra aorta til venstre ventrikkel (LV) under diastolisk trykk og er knyttet til ulike medfødte og ervervede misdannelser av aortaklaffen eller veggen i aorta rot. AR kan enten være kronisk eller akutt. Den klassiske funksjoner av kronisk AR har vært kjent for å klinikere for nesten 2 århundrer. Corrigan beskrevet kronisk AR i 1832 i sin tekst «På Permanent Patency i Munnen av Aorta, eller Utilstrekkelighet av Aorta-Ventiler.,»1 Pasienter med kronisk AR forblir asymptomatiske for mange år som LV blir gradvis utvidet; kardiale symptomer og kliniske congestive heart failure så utvikle seg. På den annen side, akutt alvorlig AR, hvis ubehandlet, fører til avansert hjertesvikt og tidlig død. Akutt alvorlig AR kan være vanskelig å gjenkjenne klinisk, og er ofte feilaktig diagnostisert som en akutt tilstand som sepsis, pneumoni, eller nonvalvular hjerte-og karsykdommer. Akutt eller subakutt infective endokarditt, aortadisseksjon, og aortaklaffen skade forårsaket av traumer er kjente årsaker til akutt AR., Vi presenterer 2 tilfeller av akutt AR (sak 1, infective endokarditt, sak 2, Stanford skriv inn Et aortadisseksjon), og vi foreslår forvaltningsplaner for hvert enkelt tilfelle (Figur 1A og 1B).
Sak 1
En 23 år gammel mann innlagt på en intensivavdeling med Staphylococcus bakterier presentert med mykt hjerte lyder og en til-og-fra bruset, som utviklet seg til en stille precordium innen 24 timer., Sengen transtorakal 2-dimensjonale og M-modus ekkokardiogram (TTE) og transesophageal ekkokardiogram (TEE) avslørte aortaklaffen vegetations, alvorlig AR, tidlig mitralklaffen nedleggelse, og diastolisk og tidlig systolisk mitral oppstøt, en indikasjon på akutt venstre hjertesvikt nødvendiggjør ventilatory støtte og presserende utskifting av aortaklaffen og aorta roten med en homograft (Figur 2).
Akutt AR resultater i utviklingen av en distinkt syndrom, pathophysiological funksjoner som er forskjellige fra de av kronisk AR (Figur 3A og 3B).,2 Akutt alvorlig AR pålegger en plutselig høy lydstyrke legg på en uforberedt LV som er normal i størrelse, noe som resulterer i en dramatisk ekstrem økning i LV diastolisk blodtrykk (LVDP), som kan nærme seg eller faktisk like aorta diastolisk trykk. Fordi LV trykket overstiger venstre atrial press i diastole, den resulterende rask ventriculoatrial gradient fører til at mitralklaffen å lukke tidlig før utbruddet av den neste systole (Figur 2G og 3A)., Tidlig mitralklaffen nedleggelse er gunstig i den forstand at høy LVDP er ikke overførbare til pulmonal arteriell systemet, og forhindrer dermed lungeødem og kliniske venstre hjertesvikt. Men vern av prematur mitralklaffen nedleggelse er tapt når en videre oppgang i ventriculoatrial gradient åpner mitralklaffen i slutten diastolisk trykk, fører til diastolisk mitral oppgulp. Mitral oppgulp i akutt AR kan skje enten i diastole eller i systolen (når LVDP overstiger venstre atrial press) (Figur 2E, 2F, og 2H)., Det er sannsynlig at utholdenhet av ventriculoatrial gradient, som et resultat av utvidelsen av høy LVDP nivå til isovolumic sammentrekning periode og tidlig systolisk trykk, fører til at mitralklaffen å åpne i løpet av denne perioden, noe som resulterer i tidlig systolisk mitral oppgulp. Mitral oppstøt er vanligvis effektiv til å senke LVDP; venstre atrium og dermed fungerer som et reservoar for blod regurgitated fra aorta til LV. Men, igjen atrial trykket kan øke ytterligere, noe som fører til lunge ødem og sirkulatorisk svikt, som hos vår pasient.,
for Tidlig mitralklaffen nedleggelse er til stede når AR er både akutt og alvorlig, og det er best demonstrert av M-modus ekkokardiografi med samtidig electrocardiography. Tidlig mitralklaffen nedleggelse er en spesifikk og sensitiv ikke-invasiv indikator på akutt alvorlig AR, og omfanget av prematur mitralklaffen nedleggelse har blitt korrelert med graden av økning i LVDP. Normalt mitralklaffen ikke lukke seg helt til kort tid etter utbruddet av LV-kontraksjon; pakningsvedlegget nedleggelse oppstår 40 ms etter utbruddet av QRS-komplekset., Tidlig mitralklaffen nedleggelse er mild (klasse I) når coaptation av den fremre og bakre mitral brosjyrer oppstår på eller før den første innskrivning av QRS (dvs. opp til 50 ms før Q-bølge, men etter P-bølge); tidlig mitralklaffen nedleggelse er svært markert (klasse II) når mitralklaffen stenger veldig tidlig, opp til 200 ms før Q-bølge.3 Slike pasienter, sammenlignet med de med karakteren jeg tidlig mitralklaffen nedleggelse, utstilling ekstreme økninger i LVDP og volum, og kan bare være marginalt kompensert (Figur 1A).,
En rask og nøyaktig diagnose av akutt AR er av stor betydning, fordi det haster eller emergent aortaklaffen kirurgi er livreddende. Slike pasienter som er kritisk syke, men viser minimal eller ingen kliniske tegn til AR. Dermed, den klassiske decrescendo diastolisk bilyd og den selvtitulerte klassisk perifer arteriell tegn kan være mangler. En tidlig diastolisk bilyd er ofte hørt, men sammenlignet med pasienter med kronisk AR, bruset er mykere og kortere. Dette, sammen med tilstedeværelse av en kort og myk systolisk bilyd, ofte resulterer i utviklingen av et mykt til-og-fra å mukke., Av og til, slik bilyd er fraværende. Disse funn, kombinert med en svak eller fraværende første hjerte-lyd (S1) eller A2 (aorta komponent av andre hjerte-lyd), noen ganger skape en stille precordium. S4 og presystolic del av Austin Flint knurrer er fraværende, men en kort midten av diastolisk del av Austin Flint bilyd er ofte til stede. Auskultasjon tegn kan være forvirrende, fordi det er vanskelig å skille diastole fra systole. Dette er fordi hjertet lyden er svak eller fraværende, og diastole blir kortere enn systole., Den mitralklaffen lukkes for tidlig, og åpner sent, på grunn av forlengelse av systolisk utstøting tid forårsaket av volum og trykk lasting av LV. Dette fører til en reversering av det vanlige forholdet mellom systolisk og diastolisk trykk.
Hvordan kan det karakteristiske ved auscultations forklares? Først tidlig mitralklaffen nedleggelse er ansvarlig for mykhet eller fravær av S1 fordi mitralklaffen er stengt i begynnelsen av LV systole., En kort tidlig diastolisk bilyd og en kort midten av diastolisk bilyd (avslutte med en myk tidlig mitralklaffen nedleggelse lyd) produsere en håndgripelig summering galopp. Midt-invasive blodtrykksmålere-del av Austin Flint bilyd er ikke påvirket av for tidlig mitralklaffen nedleggelse; kort diastolisk fylling tid og høy venstre atrial trykk er ledsaget av turbulent blodstrøm gjennom mitralklaffen. Flow dynamics er lik de som er forbundet med mitral stenose. For det andre, A2 er myk på grunn av ødeleggelse av ventil vev og nedskrivninger av ventilen nedleggelse mekanisme., Tredje, den myke systolisk bilyd er knyttet til økt flyt gjennom aortaklaffen og/eller utvikling av diastolisk mitral oppstøt og tidlig systolisk mitral oppgulp.
Pasienter med infective endokarditt er i risiko for å utvikle akutt og alvorlig AR, som kan registreres av TTE og T-skjorte. Aortaklaffen kirurgi kan være tidsbestemt med henvisning til om tidlig mitralklaffen nedleggelse er mild eller alvorlig. Bruk av ekkokardiografi tillater AR alvorlighetsgraden å være gradert og muliggjør medisinsk og kirurgisk behandling av slike pasienter., Vi foreslår at AR pasienter stiller klasse II tidlig mitralklaffen nedleggelse krever presserende aortaklaffen erstatning. Pasienter med stadium II tidlig mitralklaffen lukking og mitral oppgulp bør gjennomgå eksisterende aortaklaffen erstatning. Kirurgi i disse 2 grupper av pasienter som bør fortsette uavhengig av infeksjon status og uten å vente for gjennomføring av behandling med antibiotika., Pasienter med karakteren jeg tidlig mitralklaffen nedleggelse og som ikke viser kliniske hjertesvikt kan administreres ved medisinsk behandling, vedtak om tidlig aortaklaffen erstatning bør inkludere en vurdering av både den relative hemodynamisk alvorlighetsgrad (som bedømmes av fysisk undersøkelse og ekko-Doppler funn) og alvorlighetsgraden og omfanget av infeksjon (inkludert intra – og extracardiac komplikasjoner (Figur 1A).
Sak 2
En 59 år gammel mann som er presentert til akuttmottaket med bryst-og ryggsmerter og synkope., En kiste x-ray åpenbart en utvidet mediastinum, og en diagnose av Stanford skriv inn En disseksjon ble bekreftet av computertomografi av brystet. Disseksjonen klaff opprinnelse på nivå av aortaklaffen og involverte hele thorakalaorta, inkludert stigende aorta, aorta-buen, og opprinnelsen av innominate, venstre vanlige carotis, og venstre subclavia arterier. TTE og intraoperative TEE avslørte alvorlige AR, en disseksjon klaff på nivå med noncoronary cusp av aortaklaffen, og forhastet mitralklaffen nedleggelse (Figur 4)., Emergent kirurgi ble utført med aorta-rot og aortaklaffen erstatning ved bruk av en St. Jude kompositt ventil conduit, med koronar reimplantation (Bentall prosedyre), etterfulgt av en begivenhetsløs recovery.
Akutte typen En aortadisseksjon er en uvanlig, men katastrofale akutt hendelse med en årlig insidens på 3 til 4 tilfeller per 100 000 av befolkningen i Storbritannia og Usa; preadmission dødelighet er 20%, og innleggelse i dødelighet er 30%. Et tidlig stadium i dødelighet er så høy som 1% til 2% per time i løpet av de første i flere timer, men overlevelse nivåer har bedret seg i de senere år., Kliniske anerkjennelse er nå be; definitive diagnostiske tester med bruk av TEE og/eller brystet computertomografi er tilgjengelige, og emergent kirurgi har blitt etablert. AR er en viktig komplikasjon av proksimale aorta disseksjon; en AR bilyd er påvist i 16% til 67% av alle slike pasienter. Intraoperative TEE er uunnværlig for å demonstrere mekanisme av AR og for å forenkle valg blant aortaklaffen kirurgiske prosedyrer, resuspension, eller erstatning., Disse mekanismene omfatter dilatasjon av aorta-rot og annulus (Figur 5A), trykket av en falsk lumen på 1 cusp forårsaker asymmetrisk cusp coaptation (Figur 5B), flail av en aorta cusp knyttet til ringformet støtte avbrudd (Figur 5C), og prolaps av en mobil intimal klaff gjennom aortaklaffen (Figur 5D).4
I sammendraget, pasienter med infective endokarditt og aortadisseksjon er i risiko for å utvikle akutt alvorlig AR som kan oppdages ved hjelp av TTE-og/eller T-skjorte. Disse teknikkene tillatelse AR alvorlighetsgraden å være gradert og legge til rette for riktig medisinsk og kirurgisk behandling av pasienter med akutt AR (Figur 1A og 1B).
Erkjennelsene
Vi takker Linda Jeffcoat for hennes bistand med utarbeidelse av dette manuskriptet.
Avsløringer
Ingen.,
Fotnoter
- 1. Corrigan DJ.På permanent patency i munnen av aorta eller utilstrekkelighet av aorta-ventiler.Edinbh Med og Surg J. 1832; 37:225-245.Google Scholar
- 2. Morganroth J, Perloff JK, Zeldis SM.Akutt alvorlig aortaregurgitasjon. Pathophysiology, klinisk anerkjennelse og ledelse.Ann Intern Med.1977; 87:223-232.CrossrefMedlineGoogle Lærd
- 3. Pridie RB, Benham R, Oakley CM.Ekkokardiografi av mitralklaffen i aortaklaffen sykdom.Br Hjertet J. 1971; 31:296-304.CrossrefGoogle Lærd
- 4. Isselbacher EM, Eagle KA, Desanctis RW.,Sykdommer i aorta. Figur 45-8.Braunwald Hjerte Sykdom: En Lærebok for Hjerte-og Medisin.Vol 2.5 th ed.Philadelphia, PA:Saunders Co;1997:1557.Google Scholar