회생 시 신경었으로 불가능합니다., 하지만 지난 20 년 동안,발전 분야에서 얻은 자신감에 많은 연구자들은 포함한 래리 Benowitz,PhD,안과 교수 및 신경외과에서는 하버드학교—는 재생 시 신경되지 않는 경우에만 가능하지만,또한을 변화시킬 수도 있습 임상 연습의 안과에서는 15 년이다.
리더의 분야에서 신경재생,박사, Benowitz 는 Boston Children’s Hospital 에서 거의 40 년 동안 기본 및 번역 연구 경력을 바쳐 부상 후 뇌가 어떻게 다시 배선되는지 연구했습니다.
염증을 자극한 재생
그는 처음에 초점을 맞추고의 재생 시 신경에서 더 낮은 척추 동물과 같은 물고기입니다. 그는 공부하기 시작했 망막의 신경 세포 후 영국의 과학자 마르틴 베리 발견하는 말초 신경이식으로 이식시의 눈을 자극 할 수있는 신경세포에서 망막입니다.,
중 박사 Benowtiz 의 초기 연구 결과는 염증이 눈에서 발생하는 몇 가 망막의 신경 세포를 재생합니다. 나중에 그는 염증 세포가 oncomodulin 이라는 성장 인자를 생성한다는 것을 발견했습니다.
“시간의 주위에 우리의 그룹을 식별 oncomodulin,다른 연구자들과 같은 사이 징 그는 박사 학위,여기에는 어린이,제프 Goldberg,MD,PhD,스탠포드에서—또한 출판들에서 작동 시 신경재생., 모든 사람의 작업이 매우 보완적인 분야에서 엄청난 시너지 효과가있었습니다.”
세 갈래 방법은 시너지 효과에 재생
는 붐에서 시신경생 연구 led 박사 Benowitz 그 다음니다. 그는 자극하는 것을 발견 oncomodulin,증가한 수준의 주기적 아데노신 monophosphate,삭제 유전자로 인코딩하는 효소 PTEN 발생 시 신경 섬유 성장의 전체 길이 시각적 통로 복원한 몇 가지 기본 요소의 비전입니다. 이러한 결과가 유망한 동안,박사., Benowitz 는 다른 세포가 생존하고 재생하지 못하게하는 것이 무엇인지 알고 싶었습니다.
아연은 재생을 억제한다
Boston Children’s Hospital 의 Benowitz 의 동료 중 한 명인 Paul Rosenberg,MD,PhD 는 신경계에서 아연의 역할을 연구 해왔다. 베노 위츠 박사는”우리는 시신경이 손상되었을 때 이온 성 아연 수치가 놀랍게 상승했다는 것을 발견했다. 그의 팀은 또한 발견한 것 아연 킬레이트화 향상된 생존의 망막 신경 자극 신경 섬유 재생에 쥐입니다.,
재생의 분자 메커니즘
Benowitz 박사와 Stanford 와 Scripps Institute 의 연구원은 이제 신경 재생의 분자 메커니즘을 파고 있습니다. 으로부터 자금을 국가 눈 연구소의 대담한 목표를 이니셔티브,그들은 목표를 식별하는 유전자 및 단백질을 돕거나 방해하는 능력의 망막의 신경 세포가 재생하고,성장하는 축삭을 대상이 되는 기능에 쥐입니다.
미국 국방부의 보조금 지원,박사., Benowitz 도 검사는 초기 유전자 발현을 변경 사항은 링크를 재생하고 평가하는 분자 사이의 차이는 신경 세포가 재생하고 그렇지 않습니다.
미래를 찾고
“다음 과제를 최적화 신경재생지 여부를 테스트는 그것을 복원 기능적으로 의미있는 수준의 비전에 대한 환자와 외상 및 녹내장입니다.,”이 번역상 연구 보유하고 약속의 수백만을 위한 환자와 전 세계적으로 뇌상과 질환,녹내장,는 시신경을 손상의 원인 영원한 시력 손실과 실명할 수 있습니다.