임상 적 중요성
알도스테론은 두 가지 이유로 임상 적으로 중요합니다. 알도스테론의 증가 또는 감소는 질병을 유발할 수 있으며 그 기능에 영향을 미치는 약물은 혈압을 변화시킵니다. 농도 변화 및 호르몬,또 너무 많(Conn 증후군과 혈관성 고혈압)혹은 너무 조(특정 유형의 애디슨 질병 및 선천성 부신 증식),할 수 있는 결과 비참한 신체에 미치는 영향.,
Hyperaldosteronism 은 부신 내 원발 종양(Conn 증후군)또는 renovascular 고혈압을 통해 발생합니다. 부신 내의 원발 종양은 조절되지 않는 알도스테론의 생산 및 방출을 유발합니다. 혈관성 고혈압 증가 부신 피질 호르몬을 통해 두 가지 기본 메커니즘을 발전 fibromuscular dysplasia(에서 일반적으로 젊은 여성)및 경화(일반적으로 오래된 개별). 둘 다 신장의 구 심성 동맥에 대한 풍부함을 감소 시키면 레닌-안지오텐신 시스템이 활성화됩니다. 이것은 통제되지 않는 고혈압과 저칼륨 혈증을 유발합니다.,
Addison’s disease 는 기능 저하 부신이 특징입니다. 그러나 애디슨 병의 원인에 따라 알도스테론의 조절은 영향을받지 않을 수 있습니다. 알도스테론은 부신이 예를 들어자가 면역 매개 파괴에서 파괴를 겪을 때만 애디슨 병에 의해 영향을받습니다. 부신 피질 호르몬에 의해 제어되는 레닌 앤지오텐신 시스템,나머지의 부신 호르몬을 생산에 의해 통제 부신피질자극 호르몬(ACTH)., 따라서,의 경우 애디슨 질병으로 뇌 기능 장애를,부신의 부족이 존재하지만,적절한 부신 피질 호르몬 수준이다. 이것은 레닌-안지오텐신 시스템이 그대로 유지된다는 사실 때문입니다.
수축 알칼리증은 부피가 고갈 된 상태에서 알도스테론 및 ADH 경로를 통한 물 흡수 증가의 부작용입니다. ECF 가 낮을 때 몸은 낮은 평균 동맥 혈압을 감지합니다. 따라서 레닌-안지오텐신 시스템이 활성화됩니다. 이것은 물 흡수의 증가뿐만 아니라 알도스테론의 활성화를 유발합니다., 알도스테론은 나트륨이 흡수되고 칼륨이 주 세포에 의해 루멘으로 배설되도록합니다. 후기 원위 세뇨관과 수집 덕트에 위치한 알파 인터 칼 레이션 세포에서 수소 이온과 칼륨 이온이 교환됩니다. 수소는 루멘으로 배설되고 칼륨은 흡수됩니다. 이 메커니즘을 방지 몸에서 더 많은 것을 얻을 수있는 칼륨을 일으키는 원인이 되는 상대의 고갈 수소이온은 혈액에 일으키는 alkalotic 상태입니다.,
약
Beta agonists/길항제를 일으킬 수 있습의 증가 또는 감소의 레닌에 의해 JG 세포로 번역하는,증가 또는 감소에서는 부신 피질 호르몬입니다.
안지오텐신 전환 효소 억제제,고혈압 약물의 일반적인 클래스는 감소 알도스테론 결과 안지오텐신 II 를 생산에서 에이스를 차단합니다.
안지오텐신 II 수용체 차단제(ARBs)는 알도스테론의 감소를 초래하는 안지오텐신 II 수용체를 차단합니다. 이 종류의 약물은 환자가 ACE-I 에 대한 편협을 가질 때 혈압을 조절하는 데 사용됩니다.,
스피로 노 락톤은 알도스테론이 신장의 주 세포 내의 수용체에 작용하는 것을 방지하는 알도스테론 수용체 차단제입니다.
Amiloride 와 triamterene 은 신장 내의 주 세포의 내강 측의 나트륨 채널을 차단하는 약물입니다. 이것은 알도스테론이 신장에 대한 완전한 효과를 발휘하지 못하게합니다.일반적으로 이러한 약물은 모두 알도스테론의 기능을 차단하여 나트륨 흡수와 칼륨 배설을 방지합니다., 따라서 이러한 모든 약물에 대한 가능한 부작용은 저 나트륨 혈증,고칼륨 혈증 및 저 혈량 증입니다.