이산화탄소(CO2)는 호기성 호흡의 주요 폐기물입니다. 혈액 속의 이산화탄소가 너무 많거나 너무 적 으면 심각한 결과를 초래할 수 있습니다. 이 기사에서는 혈액 내 CO2 수송,혈액 pH 유지의 역할 및 CO2 가 손상 될 때 발생할 수있는 일을 고려할 것입니다.
혈액 내 이산화탄소
혈액 내 이산화탄소의 역할을 강조하는 것이 중요합니다., CO2 의 주된 역할은 혈액의 pH 를 조절하는 것입니다-이것은 호기를 위해 CO2 를 폐로 운반하는 것이 훨씬 더 중요합니다.
그림 1 은 이산화탄소가 혈액에 어떻게 용해되는지를 보여줍니다. 탄산(H2CO3)을 수소 및 중탄산염 이온(H++HCO3-)으로 전환시키는 것은 거의 순간적입니다. 의 작은 금액을 녹 CO2 생산하는 작은 상승 수소이온은 변경 할 수있는 혈액의 pH. 의 비율 CO2HCO3-는 중요한 이유를 설명합니다가 발생합니다.
이 비율은 대략 1:20 입니다., 따라서 1CO2 의 상승은 산도의 증가를 완충시켜 혈액 pH 에 대한 변경을 방지하기 위해 20HCO3 의 상응하는 상승을 필요로합니다. 으로 상세한 반응은 위의 1HCO3-,에서 생성된 모든 CO2 따라서 혈액의 pH 가 될 것이 더 산성으로 인해 초과 수소이온. 그러므로 우리가 호흡하고 이산화탄소를 만들 때마다 심한 산증을 예방하기위한 대체 운송 방법이 있어야합니다.
수송 방법
CO2 는 3 가지 방법으로 혈액에서 수송됩니다;탄산 수소(HCO3-),카바 미노 화합물 및 용해 된 CO2 로서.,
Carbamino 화합물
모든 CO2 의 약 30%가 carbamino 화합물로 운반됩니다. 고농도에서 이산화탄소는 아미노산과 헤모글로빈의 아민 그룹에 직접 결합하여 카바 미노 헤모글로빈을 만듭니다. 카바 미노 형성은 세포 호흡으로 인해 이산화탄소 생성이 높은 주변부에서 가장 효과적입니다.
Haldane 효과는 또한 carbamino 화합물의 형성에 기여합니다. 즉,O2 농도가 낮은 곳(O2 가 소비되는 활성 주변부에서와 같이)은 혈액의 CO2 운반 능력이 증가합니다., 이것은 Hb 에서 O2 의 방출이 CO2 의 결합을 촉진하기 때문입니다.
의 형성 carbamino 화합물을 달성 2 목표
- 안정 pH-CO2 할 수 없는 혈액을 떠날 세포의 변화에 기여 pH
- 는 단점이 효과–그것은 안정을 T 상태의 헤모글로빈,증진 방출의 O2 에서 다른 하위 단위의 헤모글로빈으로 조직에는,가장 활성 을 겪고 있는 대부분의 호흡을 생산하는 가장 CO2
때 혈 세포에 도달하는 지역의 높은 O2 농도 다시(폐 등),그것이 우선적으로 묶 O2again., 이것은 R 상태를 안정화시켜 CO2(Haldane effect)의 방출을 촉진하여 혈액에서 더 많은 O2 를 집어 들고 운반 할 수있게합니다.
hco3-이온
모든 CO2 의 60%는 적혈구에서 HCO3-이온의 생산을 통해 운반됩니다. 이것은 아래 다이어그램에 설명되어 있습니다(그림 2). CO2 는 적혈구로 확산되어 탄산 탈수 효소라는 효소에 의해 H+및 HCO3 로 전환됩니다. 이 HCO3-는 염화물-중탄산염 교환기(일명 음이온 교환기/AE)를 통해 혈액으로 다시 운반됩니다. Hco3 는-지금 혈장에 있는 어떤 수소든지에 대하여 완충기로 작동할 수 있습니다.,
적혈구에서 탄산 탈수 효소 반응에 의해 생성 된 H+는 헤모글로빈에 결합하여 데 옥시 헤모글로빈을 생성합니다. 이것은 헤모글로빈에서 O2 방출이 H+농도가 더 높은 활성 조직에서 촉진됨에 따라 Bohr 효과에 기여합니다. 또한 수소를 입력하는 혈액을 낮은 pH,안정 pH.
면 적혈구가 폐에 도달,산소 바인딩 헤모글로빈과를 촉진 상태 R 의 방출을 허용하 H+이온입니다. 이 수소 이온은 중탄산염 이온과 반응하여 이산화탄소가 배출되는 CO2 및 H2O 를 생성하게 자유롭게됩니다., 따라서 높은 O2 농도는 Haldane 효과에 따라 혈액의 CO2 운반 능력을 감소시킵니다.
혈장에 용해
모든 CO2 의 약 10%가 혈장에 용해되어 운반됩니다. 액체에 용해되는 가스의 양은 용해도와 가스의 분압에 따라 달라집니다. CO2 는 물(o2 보다 23 배 더 용해 됨)에 매우 용해되며 영감을받은 CO2 의 분압은~40mmHg 입니다. 그것의 가용성에도 불구하고,혈액에있는 총 이산화탄소의 소수만이 실제로 혈장에 용해되어 운반됩니다.,그러나 분압은 조직이 CO2 를 생성하는 주변부에서 더 높고 CO2 가 방출되는 폐포에서 더 낮습니다. 이것은 분압이 더 낮은 폐포에서 가스상으로 방출되는 동안 주변부에 더 많은 이산화탄소가 용해 될 수있게합니다.
임상 관련성 대사성 산증
증을 때 발생합 pH 의 혈액은 아래로 떨어지 7.35 및로 크게 나눌 수 있다 변화와 호흡 증.
대사성 산증은 과량의 H+생산 또는 HCO3-완충액의 감소로 인해 발생할 수 있습니다., 조건 당뇨병과 같은 케톤 산증할 수 있는 증가를 생산하는 동안,장애의 신장 자신과 같은 만성 신장 질환을 줄일 수 있습니다 HCO3 생산하고 있습니다.
이러한 경우 호흡계는 호흡 속도를 증가시킴으로써 보상하려고 시도합니다(과 호흡). 이것은 혈액의 산성도를 감소시키는 일부 이산화탄소를”날려 버릴”수 있습니다. 그러나,주요 수정해야합에 의해 달성될 수 있는 신장 모두 증가 수소 배출을 줄여 혈액의 산성도를 증가 중탄산하는 재 흡수가 있는 버퍼링 혈액의 산성이다.,
산증의 증상으로는 급속 호흡(CO2 를 날려 버림),혼란,피로 및 두통이 있습니다. 중독으로 오인 될 수 있으므로 식별하는 것이 중요합니다.