定義

また、筋神経接合部と呼ばれる神経筋接合部(NMJ)は、運動ニューロンと筋線維との間の接続である。 これらのニューロンは、ニューロンが脳から筋繊維に信号を伝達し、それを収縮させる部位である。

したがって、神経筋接合部は、神経系と筋肉細胞との間のコミュニケーションのチャネルを表す。, その機能は、神経系が筋肉の収縮を制御できるようにすることであり、したがって、それらは私たちの生物学的機能の多くの調節において重要な構造

神経筋接合部

神経筋接合部の構造

神経筋接合部の解剖学は、三つの部分に分けることができます。

  • シナプス前端子(すなわち、モータシナプス裂
  • シナプス後膜
  • シナプス後膜
  • シナプス後膜
  • シナプス後膜
  • , 筋肉細胞の膜)。

シナプス前終末

運動ニューロンは、樹状末端と軸索末端を有する。 樹状突起は隣接するニューロンから信号を受け取りますが、軸索は信号が次のニューロンまたは細胞に渡される場所です。

神経筋接合部のシナプス前末端は、運動ニューロンの軸索末端を指す。 運動ニューロンは、エフェクター器官、この場合は筋肉細胞を直接制御するニューロンです。 この軸索末端は、神経筋接合部のシナプス前末端である。,

重要なのは、シナプス前末端に存在するシナプス小胞があることである。 これらの小胞は、細胞の残りの部分から分離された小さなポケットである。 これらの小胞には、メッセージの伝達を担う化学メッセンジャーである神経伝達物質が含まれています。 神経筋接合部の場合、神経伝達物質はアセチルコリン(Ach)である。,

シナプス裂

シナプス裂は、シナプスギャップとも呼ばれ、シナプス前末端(軸索末端)とシナプス後膜(シグナルを受け取る筋細胞)の間の約20nmの空間である。 このギャップは、筋細胞に信号を伝達する神経伝達物質の濃度の制御にとって重要である。

シナプス後膜

シナプス後膜は、シグナルが移動している筋繊維細胞の膜である。, この膜は、運動ニューロンからの信号の伝達にとって重要な膜の表面積を増加させる多くのインデントを有する。

さらに、筋肉細胞は、繊維全体の信号の伝達を助ける筋鞘と呼ばれる特殊な細胞膜を有する。

神経筋接合部の構造を示す図である。 シナプス前終末は、”軸索”とラベルされた構造の終わりにある。, シナプス後膜は筋細胞であり、Y字型アセチルコリン受容体が見える。 両者の間の空間は、神経伝達物質(青い点)によって占められているシナプス裂である。

神経筋接合部におけるシグナル伝達のステップ

神経筋接合部におけるシグナル伝達に関与するイベントは、以下の六つのステップ

  1. まず、前のニューロンの軸索末端からの信号は、運動ニューロンを下ってシナプス前の軸索末端に移動する。, これにより、活性化とカルシウムチャネルが開口し、膜、カルシウムイオン入りのニューロン.
  2. 軸索末端には、小胞にパッケージ化された神経伝達物質(具体的にはアセチルコリン)が含まれています。 カルシウムがニューロンに氾濫するとき、SNARE蛋白質と呼出されるこれらの小胞の表面の蛋白質を結合します。 これらのSNAREタンパク質は小胞の融合を媒介し、小胞が細胞膜と融合するよう促す。,
  3. それらが膜に融合すると、小胞はエキソサイトーシスの過程を通じて、その内容物(アセチルコリン)を細胞内に放出することができる。
  4. その結果、アセチルコリンはシナプス裂を洪水させ、そこで拡散によってシナプス後膜に到達することができる。
  5. アセチルコリンは、ニコチン性アセチルコリン受容体とも呼ばれるアセチルコリン受容体に結合する。 これらは、シナプス後膜(筋腫)の多くの折り目に存在する。, したがって、これらの折り畳みによって生成される増加した表面araは、アセチルコリンが膜上に結合できる受容体の数を最大にするのに役立つ。
  6. アセチルコリンの受容体への結合により、イオンチャネルが開き、ナトリウムイオンとカリウムイオンが細胞に溢れさせます。 これにより脱分極が起こり、カルシウムイオンが細胞に入ることができる。 筋肉収縮を行うのはカルシウムイオンです。,

カルシウムイオンは、筋肉細胞をリンクするギャップジャンクションと呼ばれる構造を介して細胞間を移動することによって、他の筋肉細胞に収縮するシグナルを伝播することができ、筋肉細胞をリンクし、同期して動作することができる。

筋小胞体と呼ばれる細胞小器官には、筋肉細胞に存在するカルシウムイオンの貯蔵所もあります。 神経筋接合部でのシグナル伝達により、この細胞小器官はそのカルシウムイオンを放出し、筋肉細胞の収縮に寄与する。,

神経筋接合部におけるシグナル伝達のメカニズムの概要

神経筋接合部の障害

神経筋接合部は、神経系と筋肉系の間のギャップ 信号のステップか構造のうちのどれかが妥協されれば、病気は起こることができます。 このような疾患の二つの例は、重症筋無力症およびランバート–イートン筋無力症症候群である。,

重症筋無力症

重症筋無力症は、免疫系が神経筋接合部のシナプス後終末に存在するアセチルコリン受容体を攻撃する自己免疫疾患である。 これにより筋力低下での接合ができなくなっ開始に必要な信号を契約骨格筋肉によって保たれています。

それは1人で10,000に影響を与え、主に目と顔の筋肉に影響を与え、まぶたの垂れ下がり、二重視力、および顔面の衰弱をもたらします。 また、人々が歩いたり話したりするのに苦労する可能性があります。,

Lambert-Eaton Myasthenic Syndrome

Lambert–Eaton myasthenic syndromeは別の自己免疫疾患ですが、この場合、免疫系はシナプス前末端のカルシウムチャネル(およびおそらく他のタンパク質)を攻撃します。

興味深いことに、この疾患はしばしば癌と関連しており、罹患した個体の約半数が小細胞肺癌の診断後にこの疾患を発症する。 ランバート–イートン筋無力症候群は、主に腕と脚、特に胴体に最も近い筋肉の筋肉の衰弱を引き起こします。,

クイズ

参考文献

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