Madame Lelica

大動脈弁逆流（AR）は、拡張期中に大動脈から左心室（LV）への血液の逆流によって特徴付けられ、大動脈弁または大動脈根の壁の多様な先天性および後天性異常に起因する。 ARは、慢性または急性のいずれかであり得る。 慢性ARの古典的な特徴は、ほぼ2世紀にわたって臨床医に知られていました。 コリガンは1832年に”大動脈の口の永久的な開存性、または大動脈弁の不備について”というテキストの中で慢性ARを説明した。,”1慢性AR患者は、LVが徐々に拡大するにつれて長年にわたって無症候性のままであり、心臓症状および臨床的うっ血性心不全が発症する。 一方、急性の重度のARは、未治療の場合、進行した心不全および早期死亡につながる。 急性の重度のARは臨床的に認識することが困難であり、敗血症、肺炎、または非弁膜性心疾患などの別の急性状態と誤って診断されることが多い。 急性または亜急性感染性心内膜炎、大動脈解離、および外傷によって引き起こされる大動脈弁損傷は、急性ARの既知の原因である。, 我々は、急性ARの2例（ケース1、感染性心内膜炎;ケース2、スタンフォード型A大動脈解離）を提示し、我々はそれぞれのケース（図1Aと1B）の管理計画を提案する。

ケース1

23歳の男性は、柔らかい心音とあちこちの雑音を呈し、24時間以内に静かな前胸部に進行したブドウ球菌の菌血症を伴う集中治療室に入院した。, ベッドサイド経胸壁2次元およびMモード心エコー図（TTE）および経食道心エコー図（TEE）は、大動脈弁の植生、重度のAR、早期僧帽弁閉鎖、および拡張期および早期収縮期僧帽弁逆流を明らかにし、換気サポートおよび大動脈弁および大動脈根のホモグラフトによる緊急置換を必要とする急性左心不全を示した（図2）。

急性ARは、慢性ARの病態生理学的特徴とは異なる別個の症候群の発症をもたらす（図3Aおよび3B）。,2急性重症ARは、サイズが正常である準備ができていないLVに突然の過剰な体積負荷を課し、その結果、大動脈拡張期圧（LVDP）が劇的に極端に上昇し、大動脈拡張期圧に近づくか、または実際に等しくなる可能性がある。 拡張期に左室圧が左心房圧を超えるため、結果として生じる急速な心室勾配により、次の収縮期が始まる前に僧帽弁が時期尚早に閉鎖される（図2Gおよび3A）。, 早期僧帽弁閉鎖は、高ＬＶＤＰが肺静脈系に伝達されず、肺水腫および臨床的左心不全を予防するという意味で有益である。 しかし、早期僧帽弁閉鎖によってもたらされる保護は、心室勾配のさらなる上昇が拡張期僧帽弁逆流につながる、後期拡張期に僧帽弁を開くときに失 急性ARにおける僧帽弁逆流は、拡張期または収縮期（LVDPが左心房圧を超える場合）のいずれかで起こり得る（図2E、2F、および2H）。, 高ＬＶＤＰレベルが等容性収縮期間および早期収縮期に延長した結果，心室勾配が持続すると，この期間中に僧帽弁が開き，早期収縮期僧帽弁逆流が生じる可能性が高い。 僧帽弁逆流は通常ＬＶＤＰを低下させるのに有効であり，左心房は大動脈から左室に逆流する血液のリザーバーとして機能するが，左心房圧がさらに上昇し，肺水腫や循環不全を引き起こす可能性がある。,

早期僧帽弁閉鎖は、ARが急性および重度の両方であり、同時心電図付きMモード心エコー検査によって最もよく示される場合に存在する。 早期僧帽弁閉鎖は急性重症ＡＲの特異的かつ敏感なnon襲的指標であり，早期僧帽弁閉鎖の程度はＬＶＤＰの上昇の程度と相関していた。 通常、僧帽弁は左室収縮の開始直後まで閉じない；リーフレット閉鎖はQRS複合体の発症後40ms後に起こる。, 早期僧帽弁閉鎖は、qrsの初期記載時またはその前（すなわち、Q波の前では50msまでであるが、P波の後）に僧帽弁の早期閉鎖が起こると軽度（グレードI）であり、僧帽弁が非常に時期尚早に閉じると、Q波の前では200msまでである。3そのような患者は、グレードIの早期僧帽弁閉鎖を有する患者と比較して、LVDPおよび容積に極端な上昇を示し、わずかに補償されるだけであり得る（図1A）。,

緊急または緊急の大動脈弁手術は命を救うため、急性ARの迅速かつ正確な診断は非常に重要である。 そのような患者は重症であるが、ＡＲの臨床徴候は最小限または全く示さない。 したがって、古典的なdecrescendo拡張期雑音および名を冠した古典的な末梢動脈徴候が欠けている可能性がある。 早期拡張期雑音がしばしば聞こえるが、慢性AR患者のそれと比較して、雑音はより柔らかく、より短い。 これは、短くて柔らかい収縮期雑音の存在とともに、しばしば柔らかいあちこちの雑音の発生をもたらす。, 時折、そのような雑音は存在しない。 これらの所見は、柔らかいまたは不在の第一心音（S1）またはA2（第二心音の大動脈成分）と組み合わせて、時には静かな前胸部を作り出す。 S4とオースティンフリント雑音の収縮前成分は存在しないが、オースティンフリント雑音の短い拡張期中期成分がしばしば存在する。 聴診徴候は、拡張期と収縮期を区別することが困難であるため、混乱する可能性があります。 これは、心音が柔らかいか不在であり、拡張期が収縮期よりも短くなるためです。, 僧帽弁は、LVの容積および圧力負荷によって引き起こされる収縮期排出時間の延長のために、時期尚早に閉鎖され、遅く開く。

特徴的な心臓聴診はどのように説明できますか？ まず、僧帽弁が左室収縮期の開始時に閉じられているため、早期僧帽弁閉鎖はS1の柔らかさまたは不在の原因となる。, 短い早期拡張期雑音および短い中期拡張期雑音（柔らかい早期僧帽弁閉鎖音で終了する）は、触知可能な合計ギャロップを生成する。 オースティン-フリント雑音の中部拡張期部分は、早期僧帽弁閉鎖の影響を受けない；短い拡張期充填時間および高い左心房圧は、僧帽弁を通る乱流血流を伴う。 流れのダイナミクスは僧帽弁狭窄症に関連するものと同様である。 第二に、A2は弁組織の破壊および弁閉鎖機構の障害のために柔らかい。, 第三に、ソフト収縮期雑音は、大動脈弁を通る流れの増加および/または拡張期僧帽弁逆流および早期収縮期僧帽弁逆流の発達に起因する。

感染性心内膜炎を有する患者は、tteおよびTEEによって検出され得る急性および重度のARを発症するリスクがある。 大動脈弁手術は、早期の僧帽弁閉鎖が軽度または重度であるかどうかに関連して時間を計ることができる。 心エコー検査の使用はARの厳格が等級別になるようにし、そのような患者の医学および外科管理を促進する。, グレードＩＩ早期僧帽弁閉鎖を示すＡＲ患者は緊急の大動脈弁置換を必要とすることを提案した。 グレードIIの早期僧帽弁閉鎖および僧帽弁逆流を有する患者は、緊急の大動脈弁置換術を受けるべきである。 これら2群の患者における手術は、感染状態に関係なく、抗生物質療法の完了を待たずに進行すべきである。, 早期大動脈弁置換の決定には、相対的な血行力学的重症度（身体検査およびエコードップラー所見によって判断される）および感染の重症度および程度（心内および心外合併症を含む図1A）の両方を考慮する必要がある。

ケース2

59歳の男性は、胸と背中の痛みと失神で救急部門に提示されました。, 胸部ｘ線で縦隔の拡大を認め，胸部ｃｔによりＳｔａｎｆｏｒｄ型ａ解剖と診断した。 解剖弁は大動脈弁のレベルに由来し，上行大動脈，大動脈弓，無名動脈，左総頚動脈，左鎖骨下動脈の起源を含む胸部大動脈全体に関与していた。 TTEおよび術中TEEは、重度のAR、大動脈弁の非冠尖のレベルでの解剖フラップ、および早期僧帽弁閉鎖を明らかにした（図4）。, Ｓｔｊｕｄｅ複合弁導管を用いて大動脈根と大動脈弁置換術を行い，冠動脈再移植（Ｂｅｎｔａｌｌ法）を行い，良好な回復を行った。

急性a型大動脈解離は、イギリスおよび米国の一般人口の3-4症例あたり100 000の年間発生率を有する珍しいが壊滅的な急性事象であり、前入院死亡率は20％、入院死亡率は30％である。 初期段階の死亡率は、最初の数時間にわたって1時間当たり2％と高いですが、生存レベルは近年改善しています。, 臨床認識は今急速です;ティーおよび/または箱のコンピュータ断層撮影の使用を用いる限定的な診断テストは利用できます;そして緊急時の外科は確立 Arは近位大動脈解離の重要な合併症であり、AR雑音はそのようなすべての患者の16％から67％で検出される。 術中ＴＥＥはＡＲのメカニズムを示し，大動脈弁外科的処置，再懸濁，置換の選択を容易にするために不可欠である。, これらのメカニズムには、大動脈根および環の拡張（図5A）、非対称カスプcoaptationを引き起こす1カスプ上の偽ルーメンの圧力（図5B）、環状支持破壊に起因する大動脈尖のフレイル（図5C）、および大動脈弁を通る可動内膜弁の脱出（図5D）が含まれる。4

要約すると、感染性心内膜炎および大動脈解離を有する患者は、tteおよび/またはTEEの助けを借りて検出することができる急性重症ARを発症 これらの技術により、ARの重症度をグレーディングすることができ、急性AR患者の適切な医学的および外科的管理を容易にする図1Aおよび1B。

開示

なし。,

脚注