これらの著者は、アキレス腱症患者、特に運動選手に抗生物質を使用するためのリスク-ベネフィット比を検討している。
ここ数年、あらゆる年齢層の人々がスポーツをしており、腱障害を含むスポーツ傷害の数が増加しています。 アキレス腱障害は、特にすべてのタイプのスポーツに参加している選手に問題があります。 但し、これらの傷害は単独で運動選手とすべてのアキレス腱問題の三分の一が非運動選手に起こるので関連していません。,1
アキレス腱は、使用中にその”鞭打ち作用”のために、より頻繁に負傷した腱の一つである。 多くの要因は、トレーニングパターン、靴のギア、トレーニング面や速度の仕事の任意のタイプの変更を含む、この問題に関与しているようです。 これらの問題は、腱の過負荷につながり、故障、炎症、さらには破裂を引き起こす可能性があります。 同様に腱の故障につながることができます他の多くの要因があります。 私たちが最近心配しているのは抗生物質の使用です。,1
腱は、筋肉の力を骨に伝達するという点でユニークです。 腱は機械的強度、柔軟性および弾力性を有する。 腱の引張強さは厚さおよびコラーゲンの内容と関連しています。 運動活動中の腱へのストレスは途方もないことができます。1
1928年にペニシリンが発見されて以来、研究者はさまざまな感染症を治療するために無数の新しいクラスの抗生物質を開発しました。 これらの異なるクラス（すなわち、ペニシリン、セファロスポリン、アミノグリコシド、マクロライド、テトラサイクリン、フルオロキノロンなど）。,）さまざまな方法で作業します。 ペニシリンおよびセファロスポリンは細胞膜の変更によって同様に相互に作用します。 フルオロキノロンは、dnaジャイレースを阻害することによって働き、不適切なDNA合成をもたらす。 多くの抗生物質は、タンパク質合成にとって重要なリボソームサブユニットを阻害する働きをする。 これらの抗生物質のうち、アミノグリコシドとテトラサイクリンは30番目のサブユニット（細菌のタンパク質合成に使用されるリボソーム遺伝コードの一部）を阻害する一方、マクロライドは50番目のサブユニットを阻害する。,2-6
腱破裂および抗生物質の使用に関する研究を詳しく見る
医師は、抗生物質を服用している人々と1980年代半ばにアキレス腱炎および破裂 フルオロキノロンは、腱障害との関係を有するとして認識された最初の抗生物質群であった。 腱の傷害のメカニズムは私達がquinolonesが結合組織のための類縁を表わすことを知っているがよく理解されません。 の仮説はquinolones乱の長期化との相互作用の細胞とマトリクスによるキレート二価イオンは、破壊に至る。, 調査はquinolonesにすべてのアキレス腱の破裂の2から6パーセントを帰因させました。7-9キノロン関連のアキレス腱症の最初に報告されたケースは1983年10月にニュージーランドで研究者は今fluoroquinolonesが腱の破裂の危険三倍に示し、危険は年齢とまた増加することをありました。7-9
長年にわたり、テトラサイクリン、ドキシサイクリンおよびマクロライド（すなわちアジスロマイシン）などの他の抗生物質による腱破裂および腱炎の報告が増加している。 食品医薬品局（FDA）は、その約0を報告しています。,アキレス腱の破裂の患者の25パーセントは腱の破裂を含むazithromycinとのこの副作用およびtetracyclineとのtendonitisを経験するそれらの驚くべき7パーセントを経験しました。9典型的には、若年患者では、これらの副作用は重度ではなく、回復も良好である。 しかし、高齢患者では、副作用は非常に衰弱させる可能性があり、機能の低下および罹患率の増加につながります。 抗生物質の使用によるtendinopathiesを持っているそれらの患者の五十パーセントは60の年齢にあります。, これらのパーセントは腱の傷害が、破裂を含んで、他の抗生物質と起こることができることtendinopathiesの患者のfluoroquinoloneの使用と比較してより小さいかもしれません事実8-11
抗生物質の使用はまた、炎症反応を引き起こす可能性がある。 この応答によって、腱の細胞をまた傷つけるかもしれない有毒物質（例えば、遊離基）の集結があるかもしれません。 炎症の別の提案されたメカニズムは、ドキシサイクリンの使用で起こることが知られているメタロプロテアーゼの阻害によるものである。, 理論化された多くの異なるメカニズムにもかかわらず、明確な答えはなく、炎症のメカニズムは多因子性である可能性が最も高い。 研究者は副作用の背後にあるメカニズムを決定していないが、これらの傷害は、過去に腱を過度に使用または負傷した個人に発生する傾向がある。 これらの患者には、運動選手または高齢者が含まれ得る。
アスリートは抗生物質の使用のリスクが高い集団です。 これは特に高齢の選手の場合です。, 抗生物質の日常的な使用は、腱損傷、心臓不整脈、下痢、軟骨問題およびパフォーマンスの低下と関連している。 運動選手は非運動選手より口頭抗生物質を二倍頻繁に使用します。 理論はスポーツの医者が活動にできるだけ早く戻るために運動選手を得ることを期待して抗生物質のより高い率を規定することである。 なお、研究者は並行副腎皮質ホルモンの使用が高められた危険に個人を置くことを証明しました。,3-5,9-15
ケーススタディOne:アジスロマイシンを用いたマラソンランナーにおけるアキレス腱症への対処
60歳の25時間のマラソン選手と50時間のトライアスロン選手は、痛みを伴う左アキレス腱で私たちのオフィスに報告しました。 アスリートは以前に右かかとのHaglund病に苦しんでいたが、彼の左足や足首に痛みを経験したことがなかった。 痛みは、患者が六マイルの実行にあった間、通常のトレーニングで始まりました。 痛みはとても激しくなり、走りの途中で止まって家に帰らなければならなかった。, 患者は三週間前に半アイアンマントライアスロンを行っていたし、彼のプライマリケア医師はアジスロマイシンで治療洞感染症を開発していた。 抗生物質を終えてから約一週間後、彼は左アキレス腱の腫れに気づき、腱の挿入の上に長さ3センチメートル×1センチメートルの腫れに気づいた。診断は抗生物質使用に続発するアキレス腱症であった。 彼の処理のクロス-トレーニングヒールリフト,ストレッチを防inflammatories. 患者はゆっくりと来月にわたって彼の通常のトレーニングプログラムに戻った。,
ケーススタディ二：シプロフロキサシンが腱症に寄与するとき
右側のアキレス痛の治療のために診療所に提示された尿路感染症のために四ヶ月のためにシプロフロキサシンを服用した歴史を持つ63歳の男性。 彼は薬を服用し始めてから痛みが増したことに気づいた。
抗生物質誘発性腱障害の診断により、患者は症状を制御する治療を受けた。 時間の経過とともに、患者は付随する足底筋膜炎および同側肢にアキレス馬を伴う足底線維腫を発症した。, これには継続的な治療も必要でした。
結論として
リスク/便益比は、すべての薬物、特に抗生物質で考慮すべきものである。 抗生物質に確かにtendinopathiesへの関係があり、それらを規定するときこれは医者のための適切な考察である。
私たちが懸念しているのは、抗生物質の使用を有する患者で腱炎および腱症が報告されておらず、研究者は現在、この患者集団におけるアキレス腱の断裂を見ているだけであるということです。, 我々はまた、すべての抗生物質が腱障害において役割を果たす可能性があり、この特定の問題に対してさらなる研究が必要である可能性があることを外挿することができると主張している。 私たちは、これらのケーススタディは、抗生物質の使用とアキレス腱障害のための可能性を認識することの重要性を明らかにしたことを願っています,特にアスリートと60歳以上のもので.
博士Mozenaはポートランド、オレゴン州のタウンセンターフットクリニックでプライベート練習にあります。 彼はフィートおよび足首の外科医のアメリカの大学の仲間で、フィートおよび足首の外科で証明される板である。, 彼は健康科学の西部の大学の外科の臨床助教授である。
ジョーンズ博士は、ポートランド、オレゴン州のタウンセンターフットクリニックでプライベート 彼は足の手術でボード認定されています。 彼は健康科学の西部の大学の外科の臨床助教授である。
博士Mehndirattaは現在、ヤキマ、ワシントン州のセントラルワシントンファミリーメディカルと家庭医学の居住者です。
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