視神経の再生は長い間不可能と考えられていました。, しかし、過去20年間で、この分野の進歩は、視神経を再生することが可能であるだけでなく、わずか15年で眼科の臨床実practiceを変えることができるという、ハーバード—メディカル—スクールの眼科および脳神経外科の教授であるラリー-ベノウィッツ博士を含む多くの研究者に自信を与えてきました。
視神経再生の分野のリーダー、博士, ベノウィッツは、ボストン小児病院での彼の基本的および翻訳研究のキャリアのほぼ40年を捧げている脳が傷害後に自分自身をrewires方法を研究する。
炎症は再生を刺激する
彼は最初に魚のような下部脊椎動物の視神経の再生に焦点を当てました。 それから彼はイギリスの科学者マーティン-ベリーが目の背部に植え付けられる周辺神経の接木が網膜の神経細胞を刺激できることを発見した後網膜の神経節のセルを調査し始めた。,
Benowtiz博士の初期の発見の中で、眼の炎症がいくつかの網膜神経節細胞を再生させたということでした。 その後、彼は炎症細胞がオンコモジュリンと呼ばれる成長因子を産生することを発見した。
“私たちのグループがoncomodulinを特定した頃、子供のXi Gong He博士やスタンフォード大学のJeff Goldberg博士のような他の研究者も視神経再生に関する研究を発表していました。, みんなの仕事は非常に補完的であることで、フィールドには驚異的な相乗効果がありました。”
三軸アプローチは、再生に相乗効果を持っています
視神経再生研究のブームは、彼の次の発見に博士ベノウィッツを導きました。 彼は、オンコモジュリンを刺激し、環状アデノシン一リン酸のレベルを増加させ、酵素PTENをコードする遺伝子を削除することにより、視神経線維が視覚経路の全長を成長させ、視力のいくつかの基本的な要素を回復させることを発見した。 これらの結果は有望であったが、博士, ベノウィッツは、他の細胞が生き残って再生するのを妨げているものを知りたかった。
亜鉛は再生を阻害します
ボストン小児病院のBenowitzの同僚の一人Paul Rosenberg、MD、PhDは、神経系における亜鉛の役割を研究していました。 “視神経が損傷したときにイオン性亜鉛レベルが驚くほど上昇したことがわかりました”とBenowitz博士は言いました。 彼のチームはまた、亜鉛キレート化が網膜ニューロンの生存を改善し、マウスの神経線維の再生を刺激することを発見した。,
再生の分子メカニズム
Benowitz博士とスタンフォード大学とScripps Instituteの研究者は、神経再生の分子メカニズムを掘り下げています。 National Eye Institute Audacious Goals Initiativeからの資金提供を受けて、彼らは、網膜神経節細胞が再生し、軸索を標的に成長させ、マウスで機能する能力を助けたり妨げたりする遺伝子およびタンパク質を同定することを目指している。
米国国防総省からの助成金の支援を受けて、博士。, Benowitzはまた、再生に関連する最も初期の遺伝子発現の変化を調べ、再生する神経細胞と再生しない神経細胞の分子差を評価しています。
未来を見る
“次の課題は、神経再生を最適化し、外傷性損傷および緑内障患者の機能的に意味のあるレベルの視力を回復させるか,”この翻訳研究は、視神経を損傷し、永久的な視力喪失および失明を引き起こす緑内障のような外傷性脳損傷および疾患を有する世界中の何百万人もの患者にとって約束を保持している。