新しい研究は、人工ペースメーカーの移植を必要とする心臓リズム障害のための新しい潜在的な治療メカニズムを指して、人間の心拍を調節するのに役立つ二つの細胞時計の複雑な同期についての洞察を与える。
Nia IRPの心臓血管科学研究室のチーフであるEdward Lakatta博士が率いるチームによる調査結果は、Science SignalingのJune12号に掲載されました。,
私たちの心は、私たちの体が安静時であっても、常に運動しており、激しい活動の間に自動的により強く、より速くポンプでくみ上げます。 健康な心臓では、洞房結節（SAノード）と呼ばれる右心房の壁にある特殊なグループの細胞が自発的に器官の伝導系を通って移動する電気インパルスを作り出し、定期的に収縮させます。 したがって、SAノードは身体の自然なペースメーカーとして機能し、通常のビートのリズムを設定します。,
SAノードの電気シグナリングネットワークの誤動作は、洞不全症候群、遅すぎるまたは不規則な心拍などの異常状態につながる可能性があり、通常、人工 SAノードの問題は、心臓系の導電性ネットワークが年齢とともに傷つき、退化するため、高齢者においてより一般的である。,
ヒト細胞を用いた心臓ペースメーキングに関する研究の不足は、人工電気ペースメーカー移植を置き換えることができる次世代の、デバイスフリー、およびよりコスト効率の高い治療の開発を妨げている。
この分野のほとんどの研究は動物の心臓細胞を使用していますが、このチームは寄付された心臓組織からのヒト洞房結節ペースメーカー細胞（SANC）を使用 彼らは、カルシウム（Ca2+）クロックがSANCの天然表面膜分子の電気生成時計（Mクロック）に結合していることを発見しました。,
研究者らは、細胞内シグナル伝達に重要なアデノシン三リン酸（ATP）の誘導体である環状アデノシン一リン酸（cAMP）が、プロテインキナーゼAを介したリン酸化によってMおよびCa2+クロックの機能を高めることを実証した。 このキャンプブーストは、Ca2+クロックの刻々と過ぎる速度を直接加速します。,
チームは、Β-アドレナリン（Β-AR）受容体（筋肉弛緩や気管支拡張などのプロセスのためのアドレナリンやエピネフリンとの結合に重要な受容体）の刺激が、細胞内cAMP産生を調節することによって、心臓のペースメーキングに不可欠な役割を果たすことを示した。 Β-AR受容体はまた、Ca2+とMクロック間の結合を強化することにより、SANCの自発的な電気インパルス生成を加速することが見出された。,
科学者たちは、逮捕された、または停止した心拍を模倣した他のSANCサンプルを調べ、Β-AR刺激でcAMP濃度を増加させることにより、通常の心拍を再開するために必要な自発的なリズムと電荷を回復できることを発見しました。
この研究は、心拍の複雑で相互依存性の高いメカニズムを明らかにし、いつか心臓リズム障害を持つ人々に人工ペースメーカー治療の代替を提供することができる新しい細胞レベルの治療標的のための約束を示しています。