臨床薬理学
作用機序
Urocit®-Kを経口的に与えると、吸収されたクエン酸塩の代謝はアルカリ性負荷を生じる。 誘導されたアルカリ負荷は，限外ろ過性血清クエン酸塩を測定可能に変化させることなく，クエン酸塩クエン酸塩を増加させることにより，尿中ｐｈを増加させ，尿中クエン酸塩を上昇させる。, 従って、Urocit®-K療法はクエン酸塩のincreasingtheのろ過された負荷によってよりもむしろクエン酸塩の腎臓の処理の変更によってtooincreaseの尿のクエン酸塩主に現われ くえん酸塩のろ過負荷の増加は何らかの役割を果たすかもしれないが，経口くえん酸塩と経口重炭酸塩の比較では，くえん酸塩は尿中くえん酸塩に大きな影響を及ぼした。
尿中pHおよびクエン酸塩を上昇させることに加えて、Urocit®-Kは尿中カリウムをおよそ増加させる薬物に含まれる量。 一部の患者では、Urocit®-Kは一時的な減少を引き起こす尿カルシウム。,
Urocit®-Kによって誘発される変化は、石形成サルト（シュウ酸カルシウム、リン酸カルシウムおよび尿酸）の結晶化を助長しにくい尿を産生する。 尿中のクエン酸塩の増加カルシウムとの複合体は、カルシウムイオン活性を低下させ、したがってシュウ酸カルシウムの飽和を減少させる。クエン酸塩はまた、シュウ酸カルシウムおよびリン酸カルシウム（brushite）の自発的な核形成を阻害する。
尿中pHの増加はまた、解離したアニオンへのカルシウム錯形成を増加させることによってカルシウムイオン活性を減少させる。, 尿中ｐｈの上昇はまた，尿酸のイオン化をより可溶性尿酸イオンに増加させる。
Urocit®-K療法は、カルシウムの増加したクエン酸錯体形成は、リン酸塩のpH依存性解離の上昇によって反対されるため、リン酸カルシウムの尿中飽和 リン酸カルシウム石により安定したアルカリ性）を尿として排泄することです。
正常な腎機能の設定では、単回投与後の尿中クエン酸塩の上昇は、最初の時間および12時間持続する。, 従って多数の線量によってクエン酸塩の排泄物の上昇はthethird日までにピークに達し、尿のクエン酸塩の普通広い概日の変動を避け、より高く、より一定したレベルでurinarycitrateを終日維持します。 治療が中止されると、尿クエン酸塩は最初の日に前処理レベルに向かって低下し始める。
クエン酸排excretionの上昇は、Urocit®-K投与量に直接依存する。 長期治療に続いて、Urocit®-Kは60mEq/日の用量で尿中クエン酸塩を約400mg/日上昇させ、尿中pHを約0増加させる。,7ユニット。
尿中クエン酸塩が非常に低い重度の尿細管アシドーシスまたは慢性下痢症候群（<100mg/日）の患者では、Urocit®-Kは尿中クエン酸塩の上昇に比較的効 従ってurocit®-Kのhigherdoseは満足なcitraturic応答を作り出すように要求されるかもしれません。 尿pHが高い可能性がある腎尿細管アシドーシスの患者では、Urocit®-Kは比較的小さな上昇尿pHを生成します。,
臨床研究
重要なUrocit®-K試験は、食事管理が薬理学的治療と偶然に変化した可能性がある非無作為化および非プラセボ対照であった。 したがって、以下のセクションで示されている結果は、製品の有効性を誇張する可能性があります。,
カルシウム石と腎尿細管アシドーシス（RTA）
非無作為化、非プラセボ対照臨床研究における経口クエン酸カリウム療法の効果は、シュウ酸カルシウム/リン酸カルシウム腎石症とdocumentedincomplete遠位腎尿細管アシドーシスを調べた。 主な包含基準は、クエン酸カリウム療法の開始前の3年間の石の通過または石の外科的除去の歴史であった。 すべての患者は60-80mEqクエン酸カリウムによるアルカリ治療を毎日3または4分割投与で開始した。, 処置を通して、患者はナトリウムの制限食（100mEq/day）にとどまり、シュウ酸塩の取入口（ナッツ、暗い粗飼料、チョコレートおよび茶の限られた取入口）を減らす 中等度カルシウム制限（400-800mg/日）は、高カルシウム尿症患者に課された。
すべての患者で利用可能な尿路のX線をレビューして、既存の石の存在、新しい石の出現、または石の数の変化を決定した。クエン酸カリウム療法は、distaltubularアシドーシス患者における新しい石形成の阻害と関連していた。, 治療期間中に石を通過し続けた。
これらの患者は治療中に既存の石を通過した可能性が高いが、最も保守的なものは通過した石が新たに形成されたことである。 この仮定を用いて、石通過放出率は67％であった。 すべての患者は石形成率が低下していた。 最初の2年間の治療にわたって、治療石形成率は年間13±27から1±2に減少した。,
任意の病因のHypocitaturicシュウ酸カルシウム腎結石症
hypocitaturicカルシウム腎結石症または尿酸結石症を有する八十から九患者またはwithoutcalcium腎結石症は、この非無作為化、非プラセボ対照臨床, クエン酸カリウムで治療されたグループは、1群が19人、10群が尿細管性アシドーシス、9群が慢性下痢症候群、2群が37人、5群が尿酸結石、6群が尿酸結石、カルシウム結石、3群が1型吸収性高カルシウム尿、9群が2型吸収性高カルシウム尿、14群が硝子尿症であった。, 3群は他の治療法で再発歴がある15人の患者であり、4群は18人、9群は1型吸収性高カルシウム尿症とカルシウム結石、1群は2型吸収性高カルシウム尿症とカルシウム結石、2群は高尿酸性シュウ酸カルシウム腎結石、4群はカルシウム結石を伴う尿酸結石症、2群はカルシウム結石を伴う低尿酸症と高尿酸血症で構成されていた。 クエン酸カリウムの用量は一日あたり30-100mEqの範囲であり、通常20mEqは毎日3回経口投与された。, 患者は、治療中に4ヶ月ごとに外来患者の設定で追跡され、1から4.33年の期間にわたって研究された。 石の通過または除去のための三年間の遡及的前科歴史を得られ、医療記録によって裏付けられた。
患者が高カルシウム尿症、高尿酸尿症または高尿酸血症を有する場合、併用療法（チアジドまたはアロプリノールを用いた）が許可された。 グループ2は、クエン酸カリウム単独で処理した。,
すべてのグループでは、クエン酸カリウムを含む治療は、正常値（400-700mg/日）に非正常値からの尿クエン酸排excretionの持続的な増加、および5.6-6.0から約6.5 表1に示すように、すべてのグループで石形成率が低下した。
表1. Urocitの効果®カルシウムOxalateNephrolithiasisを有する患者における-K。,
カルシウム石の有無にかかわらず尿酸結石症
尿酸結石症の成人患者を対象とした長期非無作為化非プラセボ対照臨床試験がこの研究に参加した。 残りの12人は尿酸とカルシウム塩の両方を含む混合石を形成したり、尿酸石（カルシウム塩なし）とカルシウム石（尿酸なし）の両方を別々の機会に形成した。
18人の患者のイレブンは、単独でクエン酸カリウムを受けました。, 他の7人の患者のうち、痛風性関節炎、症候性高尿酸血症、または高尿酸尿症を伴う高尿酸血症のためにアロプリノールを受け取った。 一患者はまた、未分類の高カルシウム尿症のためにヒドロクロロチアジドを受けた。 主なinclusioncriterionは、クエン酸カリウム療法の開始前の3年間の間に石の通過または石の外科的除去の歴史でした。 すべての患者は、三から四分割用量で30-80mEq/日の用量でクエン酸カリウムを受け取り、5年まで四ヶ月ごとに続いた。,
クエン酸カリウム治療では、尿中pHは5.3±0.3towithin正常限界（6.2から6.5）の低い値から有意に上昇した。 治療前に低かった尿中クエン酸塩は高い正常範囲に上昇し、18人の患者のグループ全体で一つの石だけが形成された。