薄い上昇肢は水に対して不浸透性であるが、イオンに対して透過性であり、ナトリウムの再吸収を可能にする。 Ｎａ／Ｋ-Ａｔｐアーゼはこのセグメントにおいて非常に低いレベルで発現され、したがってこの再吸収は受動拡散によって可能性が高い。 塩は尿細管からそして向流システムによって作成される浸透圧によるinterstitiumに動きます。
厚い上行肢
機能的には、髄質および皮質における上行肢の部分は非常に類似している。,
髄様上行肢は水に対して大部分が不浸透性である。 ナトリウム（Ｎａ＋），カリウム（Ｋ＋）および塩化物（Ｃｌ−）イオンは活性輸送によって再吸収される。 このセグメントにおけるアクティブ輸送の支配的なメカニズムは、Na+/K+/Cl−共同トランスポーター NKCC2だけでなく、ナトリウム/水素交換体NHE3を介してです。 合計でこの区分はnephronに沿う総Na+の再吸収のおよそ25-30%を占めます。 これは、一般的に使用される”ループ利尿薬”がNKCC2を阻害することによって作用するので、臨床的に重要である。, この能動的輸送により、腎臓は、等張性を過ぎて尿を濃縮する腎臓能力に不可欠な浸透勾配を確立することができる。
K+は、細胞の頂端側面におけるK+リークチャネルを介して、その濃度勾配に沿って受動的に輸送され、上行肢の内腔に戻される。 このK+の”漏出”は内腔の肯定的な電気化学の電位差を発生させる。 これは、電荷反発によるNa+、ならびにマグネシウム（Mg2+）および重要なことにカルシウムCa2+のような他の陽イオンのより多くの傍細胞再吸収を駆動する。,
これはTamm-Horsfallタンパク質を生成する尿細管の一部でもあります。 このタンパク質の機能はよく理解されていませんが、尿のキャストを作成する責任があります。