脊髄副神経
SANは頸孔を出てSCMの下深くまで下降する。 それは最初に頭蓋の根（核ambiguusから）、また背骨の根（上部の頚部脊柱から）で構成されますが、頭蓋の根はextracranialコースの神経を早く去り、迷走神経に加わります。 脊髄根はSCMまで深く続くが、深い頚椎筋膜までは浅く続く。, それは僧帽筋に向かってその後外側コース上の後三角に入る前にSCMに枝を放ちます。 ＳＡＮの外科的解剖学の彼らの研究において、Ｋｉｅｒｎｅｒ ｅｔ ａｌ． 後三角形への入り口の複数の構成について説明した。 それは鎖骨よりも平均8.3cm上の後三角形に入った。 解剖された後三角形の67％において、SANはSCMに深く入り、37％において筋線維に囲まれた後三角形に入った（Kierner、Zelenka、Heller、&Burian、2000）。, 血管構造との関係に関しては、SANは56％の症例で腹側に内頸静脈を通過し、44％の症例で背側に通過する（Kierner et al.,2000)、SANは内頸静脈を貫通することができる(Hashimoto,Otsuki,Morimoto,Saito,&Nibu,2012)。 ＳＡＮにおける僧帽筋枝の数と経過はかなり可変であることが報告され、一つ、二つ、および複数の枝は分岐点および枝の長さの変化を伴って報告された（Ｋｉｅｒｎｅｒ ｅｔ ａｌ．, 2000).,
後三角を通る副神経の経過は、一般に後外側であり、近位セグメントにおけるその直線配向は、三角形自体におけるコイル状の構成に道を与える（Tubbs et al., 2006). このコイル状の構成は、上肢における日常的な可動範囲に続発する牽引損傷から神経を保護すると考えられている（Ｔｕｂｂｓ ｅｔ ａｌ．, 2010). この部分の間に、それは表面的な頚部筋膜と深い投資の筋膜の間で動き、頚部リンパ節の鎖に近い近さにあります。, ここで僧帽筋の枝が放たれるところです。
副神経は、頚部神経叢、特にSCMのC2およびC3からの繊維および僧帽筋のC3およびC4繊維からの通信を受ける（Brown、2002）。 頚部神経叢からのこの神経支配は、完全なSAN麻痺でさえ、いくつかの僧帽筋機能を可能にするものである可能性が高い。
SAN傷害の症候群は、同側SCMおよび僧帽筋の衰弱として古典的に記載されている。, これは、頭部を病変の反対側に回す弱さ、同側の肩の垂れ、および腕を水平より上に上げることが困難であることによって臨床的に明らかである。 これは、僧帽筋の主な機能が肩甲骨を持ち上げて後退させることであるためです。 より具体的な身体検査所見である”三角記号”は、Ｌｅｖｙらによって提案されている。 この徴候は、患者が検査台の上に横たわりがちであり、できるだけ腕をまっすぐにしようとすることによって実証される。, 三角形の記号は、患肢が上昇することができず、三角形が表、胸壁、および後上腕から形成されるときである。 Levy et al. この検査を診療所で使用した場合、SAN傷害に対する感度100％および特異性95％を報告した（Levy,Relwani,Mullett,Haddo,&Even,2009）。 ＳＡＮに対する損傷はまた、罹患した肩の痛み、衰弱および変形を特徴とする”肩症候群”として記載されている（Ｒｅｍｍｌｅｒ ｅｔ ａｌ．, 1986).,
本章で検討した他の神経と同様に、副神経損傷の最も頻繁な原因は医原性であり、それは最も一般的な医原性損傷神経である（Kretschmer et al., 2001). また、SAN傷害は医療過誤訴訟の主要な原因です。 SAN傷害の医療過誤のケースのレビューでは、原告の補償率が84％であることが発見されました（Morris,Ziff,&Delacure,2008）。 そのシリーズからの傷害のほとんどはリンパ節生検の結果でした。, さらに、根治的頚部郭清と神経温存性頚部郭清を比較する研究は、SAN機能障害の割合が本質的に100％であることを実証しており、神経が実際に犠牲にされたときに唯一の違いが認められている（Erisen et al.,2004;Giordano,Sarandria,Fabiano,Del Carro,&Bussi,2012;Remmler et al., 1986). 損傷が不完全である場合、神経損傷に関連する衰弱は通常徐々に回復する（Remmler et al., 1986). 医原性はSAN罹患率の最も一般的な原因であるが、他の比較的一般的な原因がある。, 外傷、特に結紮による外傷は、危険因子（Barkhaus、手段、&Sawaya、1987;Harris、1958）、ならびに銃創や自動車事故などのより伝統的な外傷（Kabatas、Bayrak、Civelek、Imer、&Hepgül、2008;TekIn&Ege、2012年）。
SAN傷害の治療は一般的に回避から始まります。, 表面解剖学は神経の同定には信頼できないため、SANの超音波同定は生検中の神経外傷を避ける方法として考えられてきたが、現在利用可能な装置（Mirjalili、Muirhead、&Stringer、2012）で神経を一貫して視覚化できることを示す以外に、これはまだテストされていない。 副神経損傷が診断または疑われる場合は、筋電図検査および理学療法でさらに評価することができる。, 両方の様式は自発的にSAN機能を改善することの進歩に続くことで利点を示しました。 特に理学療法は、副神経麻痺の診断および肩症候群の症状の改善を助けるのに有効であることが証明されており、SAN傷害を有するすべての患者は、評,2011;Petrera&Trojanaborg,1984). 彼らのシリーズの20人の患者では、荻野ら。 50％の保存的治療による成功率を記述する。, このレポートで外科的に治療された患者のうち、肩症候群は30％で有意なままであった（荻野、菅原、南、加藤、&大西、1991）。 これらの著者らは、SANの即時完全麻痺または損傷後1年の改善に失敗した場合に外科的治療を推奨している。
サン麻痺の治療のために利用可能な無数の外科的技術があります。 最も簡単なのは、鋭い外傷の設定で提唱されている切断された神経の単純な縫合です。, 神経移植片はまた、ひ腹神経および頚部叢からのドナー部位を用いて報告されている（Bertelli&Ghizoni,2006;Novak&Mackinnon,2002;Ogino et al., 1991). Neurolysisはまた適切なところで考慮することができます。 ドナー神経による再支配も記載されている。, NovackとMackinnonは内側胸神経を利用して良好な結果をもたらし（Novak&Mackinnon、2004）、BertelliとGhizoniは複雑な付属骨、横隔膜、およびBP修復の間にドナー神経としてplatysmaへの運動枝の使用を報告しており、また良好な結果をもたらした（Bertelli&Ghizoni、2011）。 最後に、SANの再支配が失敗した場合、Eden-Langeプロシージャは、SAN麻痺の重度の症例をもたらす可能性のある肩甲骨の翼とglen上腕の不安定性を矯正することができる筋転位手術である。, この手順は、肩甲骨の脊柱への挙筋肩甲骨の移動および肩甲骨の上および下顎骨への菱形大および小骨の移動をそれぞれ含む（Bigliani、Compito、Duralde、&Wolfe、1996;Skedros&Knight、2012）。