適応症
サーモンカルシトニン（この後”カルシトニン”と呼ばれる）は、閉経後骨osteoporosisしょう症、骨のPaget病、および高カルシウム血症の治療に使用されるヒトカルシトニンのアナログである。 その臨床的重importanceは、破骨細胞を阻害し、カルシウムの腎排excretionを増加させる能力に由来する。 これらの過程を通じて、骨基質吸収および血清カルシウムは両方とも減少する。, これらの理由から、それは骨のpostmenopausal osteoporosisしょう症、Pagetの病気、および緊急時のhypercalcemiaの処置の利点です。
閉経後骨Osteoporosisしょう症
カルシトニンは、現在、FDAが閉経後骨osteoporosisしょう症に使用することを承認しています。 破骨細胞を阻害することによって、骨密度（BMD）損失の緩和が起こり、osteoporしょう症性骨折のリスクが低下する。, 5年間の”証明”研究1,108閉経後の女性の200IU鼻腔内カルシトニンを一日あたり服用すると、新しい椎骨骨折のリスクが33％減少することが示されました。 腰椎BMDは、ベースラインから1-1.5％増加し、それはプラセボ群と比較して骨回転率を減少させました。 股関節および他の非椎骨骨折のリスクは変わらなかった。 カルシトニンを服用した第3相臨床試験565人の女性（口腔内）46-86歳の増加腰椎、転子、および大腿骨BMDを示し、骨吸収のマーカーを減少させた。, 但し、カルシトニンは増加するBMDおよび骨の転換のレートを減らすことでbisphosphonatesよりより少なく有効です。 偽薬を使用してそれら対鼻腔内カルシトニンを使用して患者の敵意のわずかに高められた発生があります。 これらの理由から、カルシトニンは閉経後骨osteoporosisしょう症の第一選択治療ではなく、FDAは他の治療法に対する禁忌が存在する場合にのみ使用を推奨
しかし、カルシトニンの短期使用はまた、特に急性の設定で、プラセボと比較してosteoporしょう症性骨痛を有意に減少させることが実証されている。, そのため、カルシトニンがもっともすると好ましい処理の場合に急性骨粗鬆性破壊に至らしめた。 そのようなでき事では、推薦はカルシトニンの使用のため苦痛がおさまり、次にbisphosphonateのようなより有効な長期薬剤に、転換するまでです。
推奨用量は、一日一回鼻腔内スプレーを介して200単位、または筋肉内（IM）/皮下（subQ）注射を介して一日一回100単位である。 BMD測定は、治療を開始してから1-2年ごとに行う必要があります。, 身長，体重，血清カルシウム，血清カルシフェジオールは毎年測定すべきである。 骨回転の生化学的マーカーはまた、治療応答を評価するのに有用であり得る。 患者は慢性の腰痛についてあらゆる訪問質問されるべきです。
骨のPagetの病気
カルシトニンはbisphosphonateの許容が問題のとき示されるPagetの病気のためのFDAによって承認される第二ラインの処置です。 臨床的に、それは骨痛を取り除き、神経学的な赤字を逆転させ、病気にかかった骨への血の流れを減らし、Pagetic聴力損失を改善するかもしれません。, カルシトニン療法は24-48時間で破骨細胞にピーク効果を有するが、ビスホスホネート療法は骨吸収を最大限に抑制するために三ヶ月を必要とする。 したがって、ページェティック骨の迅速な手術が必要な場合にも好ましい。
未処理のパジェット病を有する24人の患者の研究では、カルシトニンによる治療は、疾患活性を低下させ、手術中の出血を減少させる可能性がある、パジェット骨への骨格血流が減少したことを示した。 血清アルカリホスファターゼ（ＡＬＰ）および尿中ヒドロキシプロリン，骨リモデリングおよびターンオーバーのマーカーも減少した。, 85人の患者の別の調査は同様にALPおよび尿のヒドロキシプロリンの50%の減少を3かから6か月にわたる示しました。 しかし、22のこれらの患者に返されるベースライン継続します。 興味深いことに、19これらの22患者の抗カルシトニン抗体の高力価を開発しました。 この現象は、かなりの数の患者におけるカルシトニンの長期有効性を低下させる。 比較すると、ビスホスホネートは抗体形成の対象ではなく、より大きな抗吸収効果を示している。, 骨の長い半減期が原因で、bisphosphonatesはまた処置が終わった後何年もの間病気の活動を抑制します。 Bisphosphonatesが長期管理のためのよりよい選択であるけれども、calcitoninはPagetの準の骨痛の激しい救助のためによ適するかもしれません。
骨のパジェット病は慢性疾患であり、したがって、カルシトニン療法は無期限であり得る。 患者は最初にIMまたはsubQの管理によってカルシトニンの50から100単位を毎日与えられ、次に毎日50単位か50から100単位を1から3日毎に与えられま, 血清のアルカリホスファターゼは療法への応答のために査定するために3かから6か月で測定されるべきです。 血清ＡＬＰが正常化した後、半年から一年ごとに測定することができる。 ALPが再び上昇し始めると、カルシトニン抗体の形成が疑われるべきであり、抗体価の注文が保証されるかもしれない。 カルシウムおよびビタミンDの補足はまた推薦であり、血清のレベルは断続的に測定されるべきです。, 患者にカルシトニン療法に難治性の骨痛があれば、CTスキャンかMRIは損害をよりよく定義し、外科管理が考察べきであるかどうか定めるのを助ける
高カルシウム血症
カルシトニンは、高カルシウム血症の緊急事態の治療のために承認されたFDAです。 高カルシウム血症の合併症には、混乱、昏睡、脱水、多尿、腎臓結石、吐き気、便秘、膵炎、高血圧、および心臓不整脈が含まれる。 カルシトニンのアドレスこの問題により減少し骨吸収のハイドロキシアパタイトを増や腎排泄量のカルシウム入り。, カルシトニンは速効性があるので、カルシウムの急速な減少が必要なときに実行可能な治療上の選択である。
カルシウムは最初に生理食塩水による再水和を介して低下し、続いてビスホスホネートとカルシトニンの同時投与が続く。 カルシトニンの管理は4単位/kgのレートでIMまたはSubQの注入によって12時間毎にあります。 それは約2時間に有効になり、血清カルシウムを1-2mg/dLまで4-6時間以内に低下させることができる。 応答が12時間後に不十分であれば、適量は4単位/kgに増加できます。, 応答が48時間後に不十分なままである場合、カルシトニン投与は4時間ごとに行うことができる。 24から48時間後に、破骨細胞は部分的にカルシトニンの行為を脱出し、薬剤のカルシウム低下特性は減少します。 この脱出機構に対する対策はビスホスホネートの同時投与によるものである。 ビスホスホネートは48時間後に有効投与量に達するので、カルシトニンの活性が低下するにつれてその活性は上昇する。 カルシトニンはまたループdiuretics、口頭隣酸塩および副腎皮質ホルモンを含む他のカルシウム低下薬剤と、結合できます。