Madame Lelica

• ロイスZoppiによって、エミリー-ヘンダーソンによってBAReviewed、B.Sc不適切な抗利尿ホルモン分泌症候群（SIADH）は、下垂体または他の供給源から放出される多量の抗利尿ホルモン（ADH）が存在する状態である。

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  SIADHは、多くの場合、血液中のナトリウム（低ナトリウム血症）、尿中の高い尿浸透圧および過剰なナトリウム、および低血清浸透圧, それは低ナトリウム血症の最も一般的な原因です。

  SIADHにはa型、B型、C型、D型の四つのタイプがあります。

  A型は血漿浸透圧とは無関係に起こります。 高レベルのADHおよび尿浸透圧がある。

  タイプBは、ADHの一定の放出によって特徴付けられる。

  C型は、安定であるが正常よりも低いベースライン血漿ナトリウム濃度によって特徴付けられる。

  D型は正常なADHレベルを示しますが、高い尿浸透圧を示します。

  体内での抗利尿ホルモンの役割

  抗利尿ホルモンは、アルギニンバソプレッシン（AVP）とも呼ばれます。, それは頭脳の視床下部で作り出されます。

  ADHは、細胞、組織、および間質液中の電解質および非電解質の量を指す体内の浸透圧バランスを調節するのに役立つことが見出されている。

  それはまた、ナトリウムレベル、血圧を調節し、腎臓が正常に機能するのを助けます。

  ADHは体内の水分保持を調節する役割もあります。 より多くのADHが体であるほど、より多くの水が保持されます。 逆に、ADHのレベルが低ければより少ない水は保たれます。,

  SIADHのメカニズム

  SIADHが発達するメカニズムは、主に腎臓を含む。 腎臓の中で液体を動かし、ぼうこうに沿って無駄にし、どの位水がボディを去るか制御するネフロンと呼出される管はあります。 液体および電解質は、必要に応じて血液中に放出されるネフロンを通過することができる。

  ADHは、遠位複雑尿細管および収集管と呼ばれるネフロンの二つの特定の領域に影響を与える。, これらの管は血に再び水を吸収し、水が遠位複雑なtubuleおよび収集の管を構成する細胞を出入りするようにするaquaporinsと呼出される蛋白質と並びます。

  ADHレベルが低い場合、ネフロンの壁を覆うアクアポリンが少なくなり、水が収集管および遠位の複雑な尿細管を通過し、希薄尿として体を離れること 高いADHのレベルはaquaporinsが血に戻って水を解放することを意味します。,

  水が血液中に再び放出されると、血漿浸透圧が低下し、血液が希釈される。 これにより脳下垂体は作り出されるADHの量を下げます。 結果として、大量の希釈尿が生成され、浸透圧レベルが正常に戻されます。しかし、血漿浸透圧が低いときにADHがまだ生成されると、より多くの水が保持され、ナトリウムのような血液およびその中の電解質を希釈し続ける。,

  希薄な血液はまた、血管のより多くのスペースを占め、すでに低レベルのナトリウムが存在する場合、アルドステロンと呼ばれるホルモンが尿を通してナトリウムを取り除く原因となります。

  これは、血液中のナトリウムレベルが低いために起こるSIADHの症状を引き起こす。

  SIADHの原因

  通常、SIADHは別の病気のために起こります。 しかし、SIADHの原因にはさまざまなものがあります。,

  中枢神経系（CNS）の問題

  脳卒中、感染症、外傷、出血、および精神病などのCNS障害はすべて、下垂体によって放出されるADHの量を増加させる。

  がん

  肺の腫瘍、特に小細胞肺がん（SCLC）は、場合によってはADHレベルを増加させることがある。 膵臓癌、十二指腸癌及び頭頸部癌のような他の癌もまたＡＤＨを産生し得る。 一部のがん治療が錠剤.

  薬物

  特定の種類の薬物がSIADHを引き起こす可能性があります。, これらの薬物には、以下が含まれ得る：

  • アンフェタミン
  • 抗痙攣薬
  • 抗精神病薬
  • 化学療法薬
  • 非ステロイド性抗炎症薬（Nsaid）
  • アヘン剤
  • 選択的セロトニン再取り込み阻害剤（Ssri）。

  手術

  腹部および胸部手術は、下垂体への手術だけでなく、ADHを増加させることができる。,

  肺疾患

  肺炎、気管支喘息、無気肺、急性呼吸不全、気胸などの肺疾患はSIADHを引き起こす可能性がありますが、これが起こるメカニズムは不明です。

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  ホルモン投与

  バソプレッシン（単に薬物形態のADHである）、デスモプレッシン、オキシトシンなどの特定のホルモンを与えられた後、SIADHを発症することがある。 これらの薬物はすべて、腎臓における昇圧-2（V2）受容体の活性を増加させる。,

  ヒト免疫不全ウイルス（HIV）

  HIVは、人が低ナトリウム血症およびSIADHを引き起こす可能性のある感染症および悪性疾患の影響を受けやすくなる可 後天性免疫不全症候群（Ａｉｄｓ）もＳＩＡＤＨと関連している。

  遺伝性SIADH

  ネフローゼン症候群およびhypoth下部症候群などの遺伝的症候群がSIADHと関連している。 ネフローゼ症候群では、x染色体上のV2受容体の遺伝子変異は、収集管内の水の再吸収を担うが、SIADHにリンクされています。,

  hypoth下部症候群では、一過性の受容体電位バニロイド型4（TRPV4）の変異はSIADHにリンクされています。 Hypothalamicシンドロームと低浸透圧を感じるボディの機能は損なわれます、従ってADHの生産は遅らせられないかもしれません。

  SIADHの症状

  SIADHの症状は、血液中のナトリウムの損失によって引き起こされます。,吐き気および嘔吐

• 筋肉のけいれんまたは振戦
• 低気分
• 記憶の問題
• 神経過敏
• 戦闘、混乱、幻覚を含む人格の変化
• 発作
• 昏睡

SIADHの診断

1967年にWilliam SchwartzとFrederic Bartterによって、今日でも使用されているSIADHの診断のための基準のセットが作成されました。, これらの基準は次のとおりです。

• 血清ナトリウム135mEq/L未満
• 血清浸透圧275mOsm/kg未満
• 尿ナトリウム40mEq/L以上
• 尿浸透圧100mOsm/kg以上
• 体積枯渇の証拠なし
• 甲状腺機能亢進症、心不全、腎臓病、下垂体の問題など、低ナトリウムレベルの他の原因の証拠なし
• ナトリウムのレベルは流動制限と改良する。,

SIADHの治療

人が受ける治療の種類は、症状の重症度、全体的な健康状態、年齢、およびその他の既存の状態によって異なります。

軽度から中等度の症状を有するものは、一日800ミリリットル以下に経口水摂.を制限するように求められます。 慢性の低ナトリウム血症のために、口頭塩のタブレットはボディのナトリウムのレベルを増加するのを助けることができますまたは静脈内の塩 ループ利尿薬の使用塩錠できるの低尿中濃度および水分排泄量の増加.,

人が慢性SIADHを持っている場合、彼らは彼らの体液と水の摂取量を永久に制限する必要があるかもしれません。

投薬は、ADHの産生を減少させる薬物、および体液量を調節する薬物を含むSIADHを治療するために使用することができる。

外科的選択肢には、ADHを産生する可能性のある腫瘍を除去することが含まれる。

概要

不適切な抗利尿ホルモン分泌の症候群は、過剰な水分保持によって血液中のナトリウムレベルが低くなります。, 血液を希釈する余分な水は、血液中の特定の電解質の量を低下させ、発作、昏睡、気分の変化や幻覚などの心理的症状などの重篤な症状を引き起こす可

ナトリウムのレベルはナトリウムのレベルが慢性的に低ければ永久的な解決であるかもしれない人が取る液体または水の量の制限によって正常な率に戻すことができます。

SIADHは遺伝する可能性がありますが、通常は基礎疾患によって引き起こされ、SIADHと一緒に治療する必要があります。,

さらに読む

• すべてのホルモン含有量
• ホルモンとは何ですか？
• 信号としてのホルモン
• 受容体とのホルモン相互作用
• ホルモンの生理

Citations