過剰投与の疑いのあるすべての場合において、過剰摂取の治療に関する最新の情報を得るために、あなたの地域の毒コントロールセンターに電話してください。 この勧告は、一般に、過剰投与の治療に関する情報が添付文書よりも急速に変化する可能性があるために行われる。
プロポキシフェンの過剰投与によるＣＮＳ効果の管理については、最初の検討が必要である。 蘇生措置は速やかに開始されるべきである。,
プロポキシフェン過剰投与の症状
プロポキシフェンによる急性過量投与の症状は、麻薬過量投与の症状である。 患者は通常眠眠性であるが、stuporousまたは昏睡状態およびけいれんであるかもしれません。 呼吸抑制が特徴的である。 換気速度および/または潮汐容積が減少し、チアノーゼおよび低酸素症をもたらす。 生徒は、最初のピンポイント要因を取り除くことが必要となり拡張として低酸素が増加します。 Ｃｈｅｉｎｅ-Ｓｔｏｋｅｓ呼吸および無呼吸が起こることがある。, 血圧および心拍数は通常最初は正常ですが、呼吸抑制が訂正され、十分な換気がすみやかに元通りにならなければ最終的に肺水腫および循環崩壊で 心臓不整脈および伝導遅延が存在することがある。 結合された呼吸代謝性アシドーシスは、保持されたCO2（高炭酸ガス血症）および嫌気性解糖中に形成された乳酸によって起こる。 アシドーシスは多量のサリチル酸塩がまた摂取されたら厳しいかもしれません。 死が生じることがある。,
プロポキシフェン過剰投与の治療
注意は、まず特許気道の確立と換気の回復に向けられるべきである。 酸素の有無にかかわらず、機械的に補助された換気が必要であり、肺水腫が存在する場合には陽圧呼吸が望ましいことがある。 麻薬性の反対者のnaloxoneは著しく呼吸抑制のある程度を減らし、0.4から2mgはすみやかに、できれば静脈内で管理されるべきです。, 呼吸機能の改善に伴う望ましい程度の相殺が得られない場合、ナロキソンは2-3分間隔で繰り返されるべきである。 アンタゴニストの作用期間は短いかもしれない。 ナロキソンの10mgが管理された後応答が観察されなければ、propoxypheneの毒性の診断は質問されるべきです。 ナロキソンは、連続静脈内注入によって投与することもできる。
小児患者におけるプロポキシフェン過剰投与の治療
小児患者におけるナロキソンの通常の初期用量は、静脈内投与された0.01mg/kg体重である。, この用量が所望の程度の臨床的改善をもたらさない場合、その後の0.1mg/kg体重の増加した用量を投与することができる。 IV投与経路が利用できない場合、ナロキソンは、分割用量でIMまたは皮下投与することができる。 必要に応じて、ナロキソンを注射用の滅菌水で希釈することができる。
血液ガス、pHおよび電解質は、アシドーシスおよび電解質障害が存在する場合には速やかに修正されるように監視されるべきである。 アシドーシス、低酸素症、および一般化されたCNSうつ病は、心臓不整脈の発症の素因となる。, 心室細動または心停止が起こり、心肺蘇生（CPR）対策の完全な補完を必要とすることがあります。 呼吸性アシドーシスは、換気が回復し、高炭酸ガス血症が排除されるにつれて急速に治まるが、乳酸アシドーシスは、迅速な矯正のために重炭酸塩静脈内
心電図モニタリングが不可欠です。 低酸素症、アシドーシスおよび電解質妨害の敏速な訂正は（あるとき）これらの心臓合併症を防ぐのを助け、正常な心機能を元通りにするために管理されるエージェントの有効性を高める。,
麻薬性ant抗薬の使用に加えて、患者は痙攣を制御するために抗けいれん剤による注意深い滴定を必要とすることがある。 鎮痛薬（例えば、カフェインまたはアンフェタミン）は、痙攣を沈殿させる傾向があるため、使用すべきではない。
一般的な支持手段には、酸素に加えて、必要に応じて、静脈内液、昇圧変力性化合物、および感染が起こりそうな場合には抗感染剤が含まれる。 胃洗浄は有用であり、活性炭はかなりの量の摂取されたプロポキシフェンを吸着することができる。, 透析はプロポキシフェンによる中毒にはほとんど価値がありません。 努力はこれらがCNSの不況を高め、また特定の毒性作用を引き起こすので他のエージェントが、アルコール、精神安定剤、または他のCNSの抑制剤のような、また摂取されたかどうか定めるためになされるべきです。
アセトアミノフェン過剰投与の症状
経口摂取またはアセトアミノフェンの過剰摂取の直後および次の24時間、食欲不振、悪心、嘔吐、発汗、全身mal怠感、および腹痛が認められている。, 患者はそれから徴候を示さないかもしれませんレバー機能障害の証拠は血清のtransaminaseおよび乳酸のdehydrogenaseのレベル、血清のビリルビンの集中の増加、および延長されたプロトロンビンの時間の摂取の後の72時間まで、明白になるかもしれません。 肝不全による死亡は、過量投与の3-7日後に生じることがある。
急性腎不全は肝機能障害を伴うことがあり、劇症肝不全の徴候を示さない患者に認められている。 典型的には、腎障害は、過剰摂取の摂取後6-9日でより明らかである。,
アセトアミノフェン過剰投与の治療
大量過量投与におけるアセトアミノフェンは、一部の患者において肝毒性を引き起こす可能性がある。 過剰摂取の疑いのあるすべての場合において、直ちにあなたの地域毒センターまたはロッキーマウンテン毒センターのフリーダイヤル番号（800-525-6115）に電話して、解毒剤としてのN-アセチルシステインの使用に関する指示を求めてください。
成人では、肝毒性はほとんど報告されておらず、急性過剰摂取が10g未満、死亡が15g未満である。, 重大に、幼児はacetaminophenの過量のhepatotoxic効果に大人より抵抗力があるようです。 これにもかかわらず、下記の措置は、アセトアミノフェンの過剰摂取を摂取した疑いのある成人または小児患者に開始されるべきである。
肝毒性の臨床的および実験室的証拠は48時間から72時間後まで明らかではないかもしれないので、肝機能検査は最初に得られ、24時間間隔で繰り返されるべきである。
洗浄またはipecacのシロップによる嘔吐の誘導によって速やかに胃を空にすることを検討してください。, 患者の摂取した薬物の量の見積もりは、悪名高い信頼性がありません。 従って、acetaminophenの過量が疑われれば、血清のacetaminophenの試金は摂取の後の4時間よりすぐにできるだけ早く得られるべきではないです。 解毒剤であるN-アセチルシステインは、できるだけ早く、最適な結果を得るために過剰摂取の摂取から16時間以内に投与する必要があります。 回復後、肝臓の残存異常、構造的、または機能的異常はない。