臨床的意義
アルドステロンは、二つの理由のために臨床的に重要です。 アルドステロンの増加か減少は病気を引き起こすことができ、機能に影響を与える薬物は血圧を変えます。 アルドステロンの濃度の変化は、あまりにも多く（Conn症候群およびrenovascular高血圧）またはあまりにも少ない（特定のタイプのアジソン病および先天性副腎過形成）、体に悲惨な影響をもたらす可能性がある。,
高アルドステロン症は、副腎内の原発腫瘍（Conn症候群）または腎血管性高血圧によって引き起こされる。 副腎内の原発腫瘍によりアルドステロンの自由な生産そして解放を引き起こします。 線維筋性異形成（通常は若い女性）とアテローム性動脈硬化症（通常は高齢者）の二つの主要なメカニズムを介してアルドステロンを増加させる腎血管高 腎臓の求心性細動脈への両方の減少した豊富は、レニン-アンギオテンシン系が活性化される原因となります。 これは、制御不能な高血圧および低カリウム血症を引き起こす。,
アジソン病は、機能低下副腎を特徴とする。 但し、Addisonの病気の原因によって、アルドステロンの規則は変化しないかもしれません。 アルドステロンは副腎が自己免疫の仲介された破壊の破壊を、例えば、経るときAddisonの病気によってだけ影響されます。 アルドステロンはレニン-アンギオテンシン系によって制御され、残りの副腎ホルモン産生は副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）によって制御される。, したがって、下垂体機能不全によって引き起こされるアジソン病の場合、副腎不全が存在するが、適切なアルドステロンレベルを有する。 これは、レニン-アンジオテンシン系が無傷のままであるという事実によるものである。
収縮アルカローシスは、体積枯渇状態の間にアルドステロンおよびADH経路を介した水の吸収の増加の副作用である。 ECFが低いときボディは低い平均動脈血圧を感じます。 したがって、レニン-アンギオテンシン系が活性化される。 これによりアルドステロンの吸水、また活発化の増加を引き起こします。, アルドステロンは、ナトリウムを吸収し、カリウムを主細胞によって内腔に排泄させる。 後部遠位尿細管および収集管に位置するαインターカレーション細胞では、水素イオンおよびカリウムイオンが交換される。 水素は管腔内に排泄され、カリウムは吸収される。 このメカニズムは、アルカロティック状態を引き起こす血液中の水素イオンの相対的な枯渇を引き起こすあまりにも多くのカリウムを失うこと,
薬物
Β作動薬/拮抗薬は、JG細胞によるレニンの増加または減少を引き起こし、これはアルドステロンの増加または減少につながる。
アンジオテンシン変換酵素阻害剤、高血圧薬の一般的なクラスは、減少アルドステロンをもたらすアンジオテンシンIIの産生からACEをブロック
アンジオテンシンII受容体ブロッカー（ARBs）は、アルドステロンの減少をもたらすアンジオテンシンII受容体をブロックする。 このクラスの薬物は、患者がACE-Iに対する不耐性を有する場合に血圧を制御するために使用される。,
Spironolactoneはアルドステロンが腎臓の主な細胞内の受容器で機能することを防ぐアルドステロンの受容器のブロッカーです。
Amilorideおよびtriamtereneは腎臓内の主なセルの管腔の側面のナトリウムチャネルを妨げる薬物です。 これはアルドステロンが腎臓に対する完全な効果を出すことを防ぎます。
一般的に言えば、これらの薬剤はすべてアルドステロンの機能をブロックし、ナトリウム吸収およびカリウム排泄を防止する。, したがって、これらの薬剤のすべてに対する可能性のある副作用は、低ナトリウム血症、高カリウム血症、および血液量減少である。