OMは、病原体を骨に直接接種することによって（手術または傷害を介して）、感染の隣接領域の広がりによって、または血液供給（血行性の広がり）を介して非隣接部位からの感染の播種によって起こることがある。 長骨のOMとは異なり、顎の骨の血行性OMはまれである。 顎のOMは、主に隣接する歯原性感染の広がりによって引き起こされる。 第二の最も一般的な原因は、外傷性骨折を含む外傷であり、通常は複合骨折に続く（すなわち, 口や外部環境と通信するもの）。 長骨のOMでは、単一の侵入の病原性のある微生物は通常見つけられます（一般にstaphylococci spp。).
下顎は上顎骨よりもより一般的に影響を受ける。 これは下顎骨と上顎骨の間の血液供給の違いに関連していると考えられている。 上顎によりよい血液の供給があり、薄い皮層の版およびより少ない髄質スペースがあります。, これらの要因は、上顎骨の感染が容易に骨に限定されず、周囲の軟部組織および副鼻腔に浮腫および膿を容易に放散することを意味する。 上顎のOMはまれに中耳の自由な伝染の間にまたは鉗子による支えられた生れの傷害がある幼児で起こるかもしれません。 対照的に、下顎は比較的貧しい血液供給を有し、これは年齢の増加とともに悪化する。 皮質板は厚く、髄腔がある。, OMによって最も一般に影響されるあごのサイトは（頻度の減少した順序）ボディ、symphysis、角度、ramusおよび最終的にcondyleです。 下顎骨の血液供給は、主に下歯槽動脈を介して行われ、二次的に骨膜を介して行われる。 この供給の妥協はあごのOMの開発の重大な要因である。
ほとんどの歯根周囲および歯周感染症は、感染領域を局在化させるために保護的な化膿性膜または膿瘍壁を生成する身体によって単離される。, 十分に病原性である微生物は、この障壁を破壊する可能性があります。 これに寄与し得る因子は、未治療の骨折で起こり得るように、宿主抵抗の減少、手術または骨折セグメントの反復運動である。 機械的外傷は骨を燃やし、血管を粉砕して虚血を引き起こし、微生物を組織に種付けする。
OMに先行する事象は、充血、毛細血管透過性の増加および顆粒球の浸潤などの急性炎症性変化である。, タンパク質分解酵素が放出され、血管における血栓形成および組織壊死が起こる。 膿は骨の髄腔内に蓄積し、圧力を上昇させ、血管の崩壊、静脈うっ滞および虚血をもたらす。 膿はまた、骨膜下層に広がり、それを骨の表面から解剖し、さらに血液供給を減少させることができる。 下歯槽神経血管束は下顎骨内で圧縮され、精神神経の分布に麻酔または感覚異常を引き起こす。, 膿は、皮膚上および口の中の副鼻腔を介して排出され、これらは瘻孔と呼ばれるときに、時間内に上皮が並ぶようになることがある。
慢性OMは、より少ない程度の炎症が存在するときに起こる程度の治癒によって特徴付けられる。 肉芽組織および新しい血管が形成され、壊死骨（sequestra）の断片が重要な骨から分離される。 壊死性骨の小さな部分は完全に再吸収され、より大きな部分は肉芽組織および新しい骨（インボルクラム）に囲まれることがある。, Sequestraはまた新しい血管によってrevascularizedか、徴候を引き起こさないか、または慢性的に感染させるようになるかもしれ 時々involucrumは膿が皮か口に流出するチャネル（cloacae）によって突き通されます。
顎のOMは、しばしば一つ以上の素因の存在下で起こる。 これらの因子は、局所的、地域的または全身的に損なわれた血管灌流、免疫適合の原因および創傷治癒不良に関連する。, 具体例としては、家族性凝固亢進、糖尿病、自己免疫疾患、無ran粒球症、白血病、重度の貧血、梅毒、化学療法、コルチコステロイド療法、鎌状赤血球症、後天性免疫不全症候群、老齢、栄養不良、喫煙およびアルコール消費、放射線療法、骨粗鬆症、骨のパジェット病、線維性形成異常、骨悪性およびビスマス、水銀またはヒ素などの骨壊死の原因が挙げられる。 コンプライアンスや医療へのアクセスが不十分であることも危険因子です。
まれに、顎のOMは三叉神経帯状ヘルペスの合併症である可能性があります。