二酸化炭素（CO2）は好気性呼吸の主要な廃棄物である。 血液中のCO2が多すぎるか少なすぎると、深刻な結果につながる可能性があります。 この記事では、血液中のCO2輸送、血液pHの維持におけるその役割、およびCO2が損なわれたときに何が起こるかについて検討します。
血液中の二酸化炭素
血液中のCO2の役割を強調することが重要です。, CO2の主な役割は、血液のpHを調節することです–これは、呼気のために肺にCO2を輸送することがはるかに重要です。
図1は、CO2が血液中にどのように溶解するかを示しています。 炭酸（H2CO3）の水素および重炭酸塩イオン（H++HCO3-）への転換はほとんど即時です。 少量の溶存CO2は、血液pHを変化させることができる水素イオンの小さな上昇を生成します.CO2の割合HCO3-は重要であり、これが発生する理由を説明します.
この比率はおよそ1:20です。, したがって、1CO2の上昇は、酸性度の増加を緩衝することによって血液pHの変化を防ぐために、対応する20HCO3の上昇を必要とする。 上記の反応で詳述されているように1HCO3-,すべてから生成されますCO2したがって、血液pHは過剰な水素イオンのためにより酸性になります. したがって、我々は呼吸し、CO2を作成するたびに重度のアシドーシスを防ぐための輸送の代替方法がなければなりません。
輸送方法
CO2は、炭酸水素（HCO3-）として、カルバミノ化合物として、および溶解したCO2としての3つの方法で血液中に輸送される。,
カルバミノ化合物
すべてのCO2の約30％がカルバミノ化合物として輸送されます。 高い濃度で二酸化炭素はヘモグロビンのアミノ酸そしてアミングループに直接結合しますcarbaminohaemoglobinを作成します。 カルバミノ形成は、細胞呼吸のためにCO2産生が高い周辺部で最も効果的である。
ハルダン効果はまた、カルバミノ化合物の形成に寄与する。 すなわち、O2濃度がより低い場合（O2が消費されている活性周辺の場合のように）、血液のCO2運搬能力が増加する。, これは、HbからのO2の放出がCO2の結合を促進するためである。
カルバミノ化合物の形成は2つの目標を達成する：
- pH-CO2を安定化させることは、pHの変化に寄与するために血液細胞を離れることができない
- ボーア効果–ヘモグロビンのT状態を安定化させ、ヘモグロビンの他のサブユニットから最も活性のある組織へのO2の放出を促進し、最も呼吸を受け、最もCO2を産生する
血液細胞が再びO2濃度の高い領域（肺など）に達すると、ヘモグロビンの他のサブユニットから最も活性のある組織へのO2の放出を促進する。、それは優先的にo2を再度結合します。, これにより、R状態が安定し、CO2の放出を促進し（Haldane効果）、より多くのO2を拾い上げて血液中に輸送することができます。
HCO3-イオン
すべてのCO2の60％は、赤血球におけるHCO3-イオンの産生を介して輸送される。 これは下の図で説明されています（図2）。 CO2は赤血球に拡散し、炭酸脱水酵素と呼ばれる酵素によってH+およびHCO3-に変換される。 このHCO3-は塩化物-重炭酸塩交換体（別名陰イオン交換体/AE）を介して血液中に再び輸送される。 HCO3-は血しょうのあらゆる水素に対して緩衝として今機能できます。,
赤血球の炭酸脱水酵素の反作用によって作成されるh+はヘモグロビンにdeoxyhaemoglobinを作り出すために結合します。 これはBohrの効果にヘモグロビンからのO2解放がh+の集中がより高い活動的なティッシュで促進されると同時に貢献します。 それはまたpHを安定させるphを下げるために血に入る水素を防ぎます。
赤血球が肺に達するとき、酸素はヘモグロビンに結合し、Rの状態を促進し、H+イオンの解放を許可します。 これらの水素イオンは重炭酸塩イオンと反応して自由になり、CO2およびH2Oを生成し、CO2が吐き出される。, 従って高いO2集中はHaldaneの効果に従って血のCO2収容量を、減らします。
血漿中に溶解
すべてのCO2の約10％が血漿中に溶解して輸送される。 液体に溶解するガスの量は、その溶解度およびガスの分圧に依存する。 CO2は水に非常に可溶性であり（23倍O2よりも可溶性である）、触発されたCO2の分圧は-40mmHgである。 その溶解度にもかかわらず、血液中の総CO2のごく一部だけが実際に血漿中に溶解して輸送される。,
分圧は、しかし、組織がCO2を産生している末梢ではより高く、CO2が放出されている肺胞ではより低い。 これにより、分圧が低い肺胞の気相中に放出されながら、より多くのCO2を周辺に溶解させることができます。
臨床的関連性-代謝性アシドーシス
アシドーシスは、血液のpHが7.35を下回ると起こり、代謝性アシドーシスと呼吸性アシドーシスに大別される。
代謝性アシドーシスは、h+産生の過剰またはHCO3-緩衝液の減少に起因し得る。, 糖尿病性のketoacidosisのような条件は慢性の腎臓病ののような腎臓自体の無秩序はHCO3生産を減らすかもしれないが酸の生産を高めることができます。
そのような場合、呼吸器系は呼吸速度を増加させる（過換気）ことによって補償しようとする。 これにより、血液の酸性度を低下させるCO2を”吹き飛ばす”ことができます。 但し、主要な訂正は血の酸味を減らし、血の酸味の高められた緩衝を可能にするために重炭酸塩のreabsorptionを高めるために水素の排泄物を高めることができる腎臓によって達成されなければなりません。,
アシドーシスの症状には、急速な呼吸（CO2を吹き飛ばす）、混乱、疲労および頭痛が含まれる。 それは中毒と間違えられる可能性があるので、それを特定することが重要です。