Abstract
後天性メトヘモグロビン血症は、化学物質や医薬品などの酸化剤への曝露に起因する珍しいヘモグロビン症である。, 成人集団で報告されているように、それは処方された投薬または手続き型麻酔のために最も頻繁に起こり、容易にアクセスされた市販薬のためではないが、著者らは、全身の衰弱、息切れ、頭痛、めまい、および淡い灰色の皮膚を報告する救急部に提示した、既知の病歴および処方薬のない健康な男性成人について説明する。, さらに、患者は彼がまた彼がずっと店頭口頭benzocaineのゲルと自己扱っていた数日の間厳しい歯痛があったことを報告しました。 最終的に，メトヘモグロビン血症と診断したのは，病歴，身体検査，およびチョコレート色の血液および動脈血ガス（ＡＢＧ）の出現により，コキシメトリーによって行われた。 静脈内メチレンブルーの2mg/kgが投与された後、患者はすべての徴候および症状の完全な解決を有した。, このケースは、緊急医師は、市販の非処方薬に続発する有毒なヘモグロビン症の可能性を鋭く認識すべきであることを示しています。 これらの薬の不適当な使用の危険に関する患者との議論はそのような警告がプロダクトラベルで普通明白ではないので、命令的です。
1. はじめに
後天性メトヘモグロビン血症は、典型的には酸化ストレスによって引き起こされ、多くの処方薬はメトヘモグロビン血症の誘導に強く関連している表1。, このチアノーゼの病気の非常に共通の提示は医療処置の後に、ローカル麻酔薬の寛大な量が、benzocaineのスプレーのような、使用されるbronchoscopyまたは内視鏡検査法のよ しかし、市販薬を自己投与することによってメトヘモグロビン血症を発症することは非常にまれです。,
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正常で健康な成人が自己投与された経口ベンゾカインゲルからメトヘモグロビン血症を獲得することは非常に珍しいことです。 文献レビューでは，メトヘモグロビン血症の店頭ベンゾカインゲル関連誘導の二つの症例のみが明らかになった。, 2004年にFDAに報告されたベンゾカインに対する198の有害反応の遡及的研究では、メトヘモグロビン血症を有する132人の成人のうちの一つだけがベンゾカインゲルを使用した結果としてそれを開発したと報告された。 第二のケースは、2010年に報告された六歳の子供であり、その歯痛は7.5％のベンゾカインゲル（赤ちゃんOrajel）で治療された。, 実際には、メトヘモグロビン血症がこのように獲得されることは非常にまれであり、2013年の研究では、576人の参加者が自己適用された市販の経口ベンゾカインゲルの有効性を評価し、1,026mg投与した後でさえ、メトヘモグロビン血症の発生率はなかった。 Methemoglobinemiaを引き起こす前の報告された最高の線量は15のkg人のためのキログラムごとの50mgです。, 著者らは、市販の局所ベンゾカインゲルを自己投与した後にメトヘモグロビン血症を呈する、そうでなければ健康な成人患者のまれな症例を報告している。 この特異な症例について，後天性メトヘモグロビン血症の簡単な説明とその提示，診断，治療について述べた。
2. ケース
知られている病歴と処方薬のない中国系の29歳の男性は、前の夜から一般化された衰弱を主訴に救急部門に提示しました。, 彼はまた、プレゼンテーションの日を開始した呼吸困難、頭痛、めまいを報告し、彼の同僚は、彼の皮膚が薄く、灰色がかった外観であることを指摘しました。 患者はまた、数日間歯痛があり、店頭外用薬である最大強度オラジェル（ベンゾカイン）で自己治療していたと報告した（図1）。 彼は三日間、ゲルを一日三回塗布していたと述べました。
身体検査では、軽度に苦しんでいるチアノーゼのように見える注意深い男が明らかになった。 彼のバイタルサインは、98.7°Fの温度、毎分70ビートの心拍数、145/68mmHgの血圧、毎分16呼吸での呼吸、および酸素飽和度（SpO2）88％の鼻カニューレを介して分 患者の皮膚は口周囲チアノーゼを伴う中等度の蒼白を示した。 最初の静脈血採血時に、彼の血液は異常なチョコレート茶色の外観を有していた（図2）。,
メトヘモグロビン血症の診断は、医療毒性学者との協議と併せて行われ、2mg/kgの静脈内メチレンブルーが投与された。 彼の症状は十五分以内に改善し、彼は時間以内に著しく良く感じました。 繰り返しcooximetryは94.5%で彼のオキシヘモグロビンおよび0.9%でメトヘモグロビンを測定しました。, 救急部に四時間の滞在と彼の徴候や症状の完全な解決の後、彼はOrajelの使用を中止し、適切な歯科治療を求めるための指示で退院しました。
3. Discussion
メトヘモグロビン血症は、遺伝性または後天性のいずれかであり得るヘモグロビン症である。, 得られたメトヘモグロビン血症は酸化の化学薬品または薬剤（表1）への露出が原因で、鉄のヘモグロビン（Fe2+）から鉄のヘモグロビン（Fe3+）を作成するために電子の取り外しは主にシトクロムb5還元酵素およびニコチンアミドのアデニンのジヌクレオチド（NADH）のメトヘモグロビンの還元酵素の酵素の活動を含んでいる内生還元メカニズムを越えるレートでである。, 結果として生じる第二鉄ヘモグロビンは、標的組織に酸素を放出せず、酸素解離曲線の左方向シフトを引き起こし、機能的貧血を引き起こし、チアノーゼ
メトヘモグロビン血症患者の古典的な提示は、呼吸困難、蒼白、灰色がかった皮膚、チアノーゼ、および低酸素症であり、酸素補給では改善しない。, メトヘモグロビン血症の臨床症状は測定されたメトヘモグロビンのレベルと直接相関しており、既存の正常ヘモグロビンのレベルを変える可能性のある極端な年齢および併存疾患によって症状が悪化する可能性がある（表2）。,s, and low oxygen saturation per pulse oximeter
メトヘモグロビン血症の診断は、難治性低酸素血症およびチョコレート色の血液の存在を伴う患者の臨床的提示によって行われ、cooximetryを伴う動脈血ガスによって確認される。 Cooximetryは総ヘモグロビン、oxyhemoglobin、deoxyhemoglobin、methemoglobin、carboxyhemoglobinおよびsulfhemoglobinの測定を含むヘモグロビンのさまざまな状態の間で、区別する方法を提供します。 この場合に存在するように、酸素飽和度（SaO2）ギャップは、パルス酸素濃度測定（SpO2）と比較した場合、ABG上で明らかである。, これは、ABGが測定された血清酸素分圧（PO2）に基づく計算であるため、ABGが誤って正常な酸素飽和度（SaO2）を表示することを意味し、患者のヘモグロビンがすべて正常であると仮定すると（すなわち、オキシまたはデオキシヘモグロビン）、メトヘモグロビンは結果として生じる過大評価されたSaO2の飽和ヘモグロビンの割合に含まれる。 これはoxyhemoglobinおよびdeoxyhemoglobinの波長の測定の総ヘモグロビンのパーセントとして与えられてoxyhemoglobinが脈拍のoximetry(SpO2)と対照をなしてあります。, 従って、cooximetryは確認のテストのために測定のより直接的な方法として使用されます。
酸素および解毒剤であるメチレンブルー（1-2mg/kgの1％溶液を静脈内投与）による治療は、症候性患者またはメトヘモグロビンレベルが25-30％を超えることが示されている。 メチレンブルーは、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチドリン酸塩（NADPH）メトヘモグロビンレダクターゼの活性を刺激することによって、メトヘモグロビンのヘモグロビンへの還元を促進し、通常メトヘモグロビンの正常な減少においてほとんど役割を果たさない酵素である。, ヘキソース一リン酸シャントからNADPHを利用して、NADPHメトヘモグロビンレダクターゼはメチレンブルーをロイクメチレンブルーに還元し、メトヘモグロビン（Fe3+）をヘモグロビン（Fe2+）に還元するために電子を供与する。 メチレンブルーの管理の後で、改善は分に見られるべきです;さもなければ、二番目の線量は30から60分以内に与えることができます。 第二投与後に改善が起こらない場合、G6PD欠乏症または長時間作用型酸化剤の存在など、他の要因または病因が存在し得、交換輸血が考慮され得る。,
4. 結論
後天性メトヘモグロビン血症は、処方薬または病院で投与されたものによって一般的に引き起こされる有毒なヘモグロビン症である。 しかしまれに店頭、benzocaineを含んでいる自己管理された薬物により別の方法で健康な大人でmethemoglobinemiaを引き起こすことができません。 この設定では、緊急の医者はこの可能性としては生命にかかわる条件、診断および処置を鋭くわかっているべきであり医学の毒物学者との相談はすべてのケースで推薦される。,
利益相反
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