てんかん性睡眠関連の遅い振動
NREMSは、個々の皮質ニューロンにおける脱分極(“アップ状態”)と過分極(“ダウン状態”)相の間の遅い(<1Hz)振動によって特徴付けられる。 第1回）を開催した。 このニューロン効果は、このリズムがニューロンの大規模な集団で同期になる程度に、同様の周波数脳波振動に反映されています。, 高い同期の条件下では、”アップ状態”に対応する脳波は、周波数のほぼ全スペクトルの高パワー表現だけでなく、K複合体およびスピンドルのようなステージ固有のEEG波を含む。 単一細胞レベルでは、”アップ状態”は興奮性の増加の期間である（ただし、特定の脳領域の特定の細胞型は、NREMの特定の段階の間、この”興奮性の増加”に関与しないかもしれない）。 この双安定性は、NREMS中のてんかん発生に寄与することができますか？ もしそうなら、どのように（Scharfman and Buckmaster、2014を参照）？,
睡眠段階は、発作発生領域におけるヒト単一ニューロン活性に影響を与えることが示されている。 NREMSのてんかん発生可能性の最も例示は、皮質ニューロンの発火特性の実証された変化、NREMSでin vitro研究から記述された皮質ニューロンの四つのカテゴリー間の境界に挑戦する変化である（規則的なスパイキング、高速スパイキング、高速リズミカルな破裂、および本質的にニューロンを破裂させる）。 NREMSは、ニューロン破裂の出現を好む（Fig. 1DおよびE）。 感覚応答は、”ダウン状態”では”アップ状態”よりも強く表示されます。,”しかしながら、夜間のてんかん発生にとって特に重要なのは、TC破裂によって促進される”up状態”への移行であり得る。 遅い振動は感覚誘発電位の非定常性を構成し，Ｋ複合体の負から正の傾きと”下”状態から”上”状態への遷移におけるデルタ波の間に最大に達することを示した。,
てんかん発生に劣らず関連するのは、”ダウン状態”期間の過分極は、シナプス阻害ではなく、disfacilitation（興奮性入力の不足）とCa2+とNa+依存外向きK+電流の合計を反映していないという事実です。, （A）近位入力よりも遠位シナプス入力を支持する（それらの長い細胞経路を介して遠位入力のより大きな電流損失を減少させる）、および特定のTC入力よりも非特異的であり、より長い範囲の皮質皮質入力を支持する。（b）は、非差別的に、この過分極を克服するのに十分な大きさになります任意の入力を支持する。 これらのバイアスはどちらもてんかん様活性の一般化と広がりを支持すると考えられる。, Disfacilitationの基礎となるメカニズムは知られていないが、アデノシンのレベルが睡眠の手始めの前に最大になり、癲癇の活発化の間にmicromolarレベルに更に増加するので、シナプス前リリースのアデノシン仲介された不況を含むかもしれません。
ステージ2NREMの特性K複合体（Fig. 1A)は、安定した低発火率の皮質活動から不安定な高発火率への移行を表す、デルタリズム波の孤独な先駆者と考えられています。 てんかん放電—一般化および焦点の両方—は、K複合体の周りにクラスター化する傾向があります。, ではこのクラスタリングを構成する影響のK-complexの関連メカニズムepileptogenicでしょうか。 類似クラスタリング報告されて周りのデルタ波が来ます。 したがって、クラスタリングは、単にK複合体特theなメカニズムではなく、CAP（先に説明した）の活性化相”A”中の興奮性の一般的な増加を反映している このような一般化の枠組みの中で、問題のてんかんの特定の側面およびタイプについて具体的でなければならない。 Nremsのより軽い段階は最もよくnremsのより深い段階はIEDを最もよく活動化させるようであるが捕捉を促進するようです。, 原発性全身性てんかん患者では、スパイク、ポリスパイク、およびSWDの発生は、Niedermeyerによって”dyshormia”と呼ばれるK複合体と組み合わせて、NREMSのステージ2の間に増強される。 後者は、障害のあるまたは逸脱した覚醒として定義され、その間にてんかんのK複合体は、頂点ではなく、中央前方前方に局在していることが見出される。 このシフトは、補足運動領域の関与を示唆している—これは、ＭＥＧによって睡眠中に例外的に活性であることが示されている（Ｉｏａｎｎｉｄｅｓ ｅｔ ａｌ．, 2009).,
不在発作のSWDは、同じTCメカニズムから出現すると仮定されている（Fig. 1EおよびF）過同期皮質過興奮性の条件下で、精巧な睡眠スピンドル（Kostopoulos、2000;Avoli、2012を参照）。 この仮説を支持する実験では、i.m後のスピンドルの変換としてのSWDの発達を実証したことは注目に値する。, ペニシリン覚醒抑制猫では，ＳＷＤは発作性脱分極シフト（Ｐｄｓｓ）または異常な神経放電の他の徴候と関連していなかった。 齧歯類の不在放電についても同じことが言えます。 睡眠中または興奮性麻酔薬の下で動物における皮質聴覚遮断または大量の痙攣薬の局所適用によって産生される局所SWDを研究する実験は、SWDによるてんかんと睡眠に関連する推定されるメカニズムに膜/神経/回路レベルでの洞察をもたらした。, しかし、これらの知見のいくつか（すなわち、SWDのスパイク中に報告されたPDSs）は、IGEの不在発作を特徴付けるSWDではなく、特定の動物モデルに関連するSWDをモデル化する可能性がある。 Swdは、行動的検証されたモデルでは、非常に同期しているが異常ではない神経放電によって最もよく特徴付けられる;最も重要なのは、彼らは非けいれ, いずれにせよ、低い（タイプI）または高い（タイプII）発火能力（DC陰性の上に乗って）の一連の脱分極を表すスピンドルは、比較的高い皮質興奮性の状態を構成し、iedとスピンドル活性との相関と一致する—NFLE発作の直前に遅波活性およびより長いスピンドル持続時間との相関よりもさらに高いことが報告されている相関。 紡錘は神経の可塑性および記憶統合のプロセスと関連付けられました。, 学習に関与するものと同様の睡眠メカニズムは、てんかん発生（新しい接続を確立する）および発作の発現（以前の発作の放電によって”促進される”経 最近進められた仮説は、自発的な脳活動、特にNREMSの”アップ状態”の間の破裂活動が、シナプス恒常性に役立つだけでなく、てんかんを促進することを示唆している。,
課題は、両方が興奮性と同期、発作の生成に最も関連する二つの条件の一時的な増加に関連付けられているので、スピンドルとK複合体と発作発, さらに、K錯体とスピンドルの間の堅牢で非常に動的な関係が最近観察されている：K錯体の負の位相の間に、共起する高速スピンドルはブロックされ、通常は短い高シータ周波数バーストに置き換えられ、ほとんどの場合、スピンドルは常に高いスペクトル周波数（約1Hz）で再び現れる（Kokkinos et al., 2013). ニューロンの脱分極（SteriadeおよびMacCarley、2005）が先行および続いていることに加えて、KCの遅い負の波の間のdisfacilitation（Cash et al.,,2009)は、膜抵抗の増加をもたらし、遠隔樹状部位への非特異的入力をニューロンを励起するのにはるかに効果的にするであろう。 KCsの上記の要約された特徴はすべて、抗香気性睡眠表現としての見解と互換性があり、欠席のようないくつかの発作は覚醒自体ではなく、睡眠を維持するための脳の反応に関連している可能性がある（Halász、2015）。, KCsは、発作発症の主要な決定要因である睡眠不安定性を反映するCAP活性化（CAP-A）期間において、密接に繰り返され、スピンドルとグループ化される（Bonakis and Koutromanidis、2009）。, 最後に、実験は、非存在発作の根底にある脳波スパイクおよび波放電の発達に睡眠スピンドルを詳述する視皮質機構を関与させている（Avoli、2012;Kostopoulos、2000を参照）が、スピンドルおよびK複合体の両方が焦点および一般化された発作の様々な発現と相関しているように見える多くの電気臨床学的研究がある（Halász、2013、2015;Tezer et al.,2014;Si et al.,2010;Seneviratne et al., 2015).,
NREMSの遅い（<1Hz）振動、特にスピンドル、K複合体およびデルタ波は、てんかん現象の悪化に寄与する可能性のあるいくつかの特徴を共有 これらの効果は，ニューロン膜電位の動的双安定性とバーストと広範な同期のためのニューロンの準備に関連しており，特にＣＡＰの”Ａ”相および微小音響に関連して警戒の不安定性として脳波レベルで表される。